Фосфоглив и Тресиба ФлексТач

• вирусный гепатит (острый и хронический);
• жировая дегенерация печени (гепатоз);
• другие поражения печени (лекарственные, алкогольные, токсические);
• цирроз печени;
• интоксикации;
• псориаз;
• нейродермит;
• экзема.

Сахарный диабет у взрослых.

Взрослым и детям старше 12 лет: в/в, предварительно растворив порошок в 10 мл воды для инъекций. В/в введение следует проводить медленно. Вводят по 10 мл ежедневно 2 раза/сут утром и вечером в течение 10 дней с последующим переходом на пероральный прием препарата в виде капсул. Продолжительность курса может быть увеличена по рекомендации врача.

Вводят п/к 1 раз/сут в любое время суток, но предпочтительнее в одно и то же время каждый день.

Доза определяется индивидуально, в зависимости от показаний и клинической ситуации.

• антифосфолипидный синдром;
• беременность (данных по эффективности и безопасности недостаточно);
• период лактации (данных по эффективности и безопасности недостаточно);
• детский возраст до 12 лет;
• повышенная чувствительность к глицирризиновой кислоте, фосфатидилхолину или другим компонентам препарата.

С осторожностью следует назначать препарат пациентам с портальной гипертензией, артериальной гипертензией. При наличии данных заболеваний перед началом препарата необходимо проконсультироваться с врачом.

Детский возраст до 18 лет; беременность, лактация (грудное вскармливание; повышенная чувствительность к активному веществу.

Обычно препарат Фосфоглив переносится хорошо, побочные действия развиваются очень редко, по данным пострегистрационного наблюдения частота <1/10 000.

Аллергические реакции: кожная сыпь, затруднение носового дыхания, конъюнктивит, кашель.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: транзиторное (преходящее) повышение АД, периферические отеки.

Со стороны пищеварительной системы: диспепсия (отрыжка, тошнота, вздутие живота), дискомфорт в животе.

При возникновении перечисленных симптомов следует прекратить прием препарата и проконсультироваться с врачом.

Со стороны иммунной системы: редко - реакции гиперчувствительности, крапивница.

Со стороны обмена веществ и питания: очень часто - гипогликемия.

Со стороны кожи и подкожных тканей: нечасто - липодистрофия.

Общие реакции: нечасто - периферические отеки.

Местные реакции: часто -, боль, местное кровоизлияние, эритема, узелки соединительной ткани, припухлость, изменение окраски кожи, зуд, раздражение и уплотнение в месте инъекции. Большинство реакций в месте введения незначительны и носят временный характер и обычно исчезают при продолжении лечения.

Комбинированный препарат.

Оказывает мембраностабилизирующее, гепатопротекторное и противовирусное действие.

Фосфатидилхолин (действующее вещество фосфолипидов) является основным структурным элементом клеточных и внутриклеточных мембран, способен восстанавливать их структуру и функции при повреждении, оказывая цитопротекторное действие. Нормализует белковый и липидный обмен, предотвращает потерю гепатоцитами ферментов и других активных веществ, восстанавливает детоксицирующую функцию печени, ингибирует формирование соединительной ткани, снижая риск возникновения фиброза и цирроза печени.

Глицират (глицирризиновая кислота и соли) обладает противовоспалительным действием, подавляет репродукцию вирусов в печени и других органах за счет стимуляции продукции интерферонов, усиления фагоцитоза, увеличения активности естественных клеток-киллеров. Оказывает гепатопротекторное действие благодаря антиоксидантной и мембраностабилизирующей активности. Потенцирует действие эндогенных глюкокортикостероидов, оказывая противовоспалительное и противоаллергическое действие при неинфекционных поражениях печени.

При поражениях кожи за счет мембраностабилизирующего и противовоспалительного действия компонентов ограничивает распространение процесса и способствует регрессу заболевания.

Человеческий инсулин сверхдлительного действия, получен методом биотехнологии рекомбинантной ДНК с использованием штамма Saccharomyces cerevisiae. Является базальным аналогом человеческого инсулина.

Инсулин деглудек специфическим образом связывается с рецептором человеческого эндогенного инсулина и, взаимодействуя с ним, реализует свой фармакологический эффект аналогично эффекту человеческого инсулина.

Гипогликемическое действие инсулина деглудек обусловлено повышением утилизации глюкозы тканями после связывания инсулина с рецепторами мышечных и жировых клеток и одновременным снижением скорости продукции глюкозы печенью.

Фосфатидилхолин

Более 90% принятых внутрь фосфолипидов всасывается из тонкой кишки. Большая часть расщепляется фосфолипазой А до 1-ацетил-лизофосфатидилхолина, 50% которого подвергается обратному ацетилированию в полиненасыщенный фосфатидилхолин в процессе всасывания в слизистой оболочке кишечника. Полиненасыщенный фосфатидилхолин с током лимфы попадает в кровь, откуда, главным образом, в связанном с липопротеинами высокой плотности виде поступает в печень.

Фармакокинетика у людей изучалась с помощью диленолеилфосфатидилхолина с радиоактивной меткой - ³Н (холиновая часть) и ¹⁴С (остаток линолевой кислоты). C_max ³Н достигается через 6-24 ч, составляя 19.9% назначенной дозы; ¹⁴С - через 4-12 ч, составляя 27.9%.

Т_1/2 холинового компонента равен 66 ч, остатка линолевой кислоты - 32 ч. В кале обнаруживается 2% ³Н и 4.5% - ¹⁴С; в моче - 6% ³Н и минимальное количество ¹⁴С.

Оба изотопа всасываются в кишечнике более чем на 90%.

Глицирризиновая кислота

После приема внутрь в кишечнике под влиянием фермента β-глюкуронидазы, продуцируемого бактериями нормальной микрофлоры, из глицирризиновой кислоты образуется активный метаболит - β-глицирретовая кислота, которая всасывается в системный кровоток. В крови β-глицирретовая кислота связывается с альбумином и практически полностью транспортируется в печень. Выделение β-глицирретовой кислоты происходит преимущественно с желчью, в остаточном количестве - с мочой.

По экспериментальным данным, фосфолипиды улучшают липофильные свойства глицирризиновой кислоты, увеличивая интенсивность и скорость ее всасывания более чем в 2 раза.

Сверхдлительное действие инсулина деглудек обусловлено специально созданной структурой его молекулы. После подкожной инъекции происходит образование растворимых стабильных мультигексамеров, которые создают депо инсулина в подкожно-жировой ткани. Мультигексамеры постепенно диссоциируют, высвобождая мономеры инсулина деглудек, в результате чего происходит медленное и пролонгированное поступление препарата в кровь. C_ss в плазме крови достигается через 2-3 дня после введения. Действие инсулина деглудек в течение 24-часов при его ежедневном введении 1 раз/сут, равномерно распределяется между первым и вторым 12-часовыми интервалами (AUC_GiR,0-12h,SS/ AUC_GiR,t,SS = 0.5). Связывание инсулина деглудек с белками плазмы крови (альбумином) составляет >99%. Распад инсулина деглудек сходен с таковым человеческого инсулина; все образующиеся метаболиты являются неактивными. T_1/2 после п/к инъекции составляет приблизительно 25 ч и не зависит от дозы. При п/к введении суммарные концентрации в плазме крови были пропорциональны введенной дозе в диапазоне терапевтических доз.

Применение при беременности противопоказано. Исследования репродуктивной функции у животных не выявили различий между инсулином деглудек и человеческим инсулином по показателям эмбриотоксичности и тератогенности.

Применение в период грудного вскармливания противопоказано, т.к. клинический опыт у кормящих женщин отсутствует. Исследования на животных показали, что у крыс инсулин деглудек выделяется с грудным молоком, концентрация препарата в грудном молоке ниже, чем в плазме крови. Неизвестно, выделяется ли инсулин деглудек с грудным молоком у человека.

Противопоказано применение препарата у детей в возрасте до 12 лет.

Препарат противопоказан для применения у детей и подростков в возрасте до 18 лет

В случае повышения АД следует прекратить прием препарата и обратиться к врачу.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

Препарат не оказывает негативного влияния на способность управлять транспортными средствами и выполнять другую работу, требующую повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Перевод пациента на новый тип или препарат инсулина новой марки или другого производителя должен происходить под строгим врачебным контролем. При переводе может потребоваться коррекция дозы.

Сообщалось о случаях развития хронической сердечной недостаточности при лечении пациентов тиазолидиндионами в комбинации с препаратами инсулина, особенно при наличии у таких пациентов факторов риска развития хронической сердечной недостаточности. При назначении такой комбинированной терапии необходимо проводить медицинские обследования пациентов на предмет выявления у них признаков и симптомов хронической сердечной недостаточности, увеличения массы тела и наличия периферических отеков. В случае ухудшения у пациентов симптоматики сердечной недостаточности, лечение тиазолидиндионами необходимо прекратить.

Интенсификация инсулинотерапии с резким улучшением контроля углеводного обмена может привести к временному ухудшению состояния диабетической ретинопатии, в то же время длительное улучшение контроля гликемии снижает риск прогрессирования диабетической ретинопатии.

При применении инсулина возможно образование антител. В редких случаях при образовании антител может потребоваться коррекция дозы инсулина для предотвращения случаев гипергликемии или гипогликемии.

Влияние на способность управлять транспортными средствами и механизмами

Способность пациентов к концентрации внимания и скорость реакции могут нарушаться во время гипогликемии, что может представлять опасность в тех ситуациях, когда эта способность особенно необходима (например, при управлении транспортными средствами или механизмами). Пациентам необходимо рекомендовать предпринимать меры для предупреждения развития гипогликемии при управлении транспортными средствами. Это особенно важно для пациентов с отсутствием или снижением выраженности симптомов-предвестников развивающейся гипогликемии или с частыми эпизодами гипогликемии. В этих случаях следует рассмотреть целесообразность управления транспортным средством.

Содержимое флакона нельзя смешивать с другими растворами.

Для растворения использовать только воду для инъекций.

Запрещается использовать для разведения препарата физиологический раствор натрия хлорида или раствор глюкозы.

Потребность в инсулине могут уменьшать: пероральные гипогликемические препараты, агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1), ингибиторы МАО, неселективные бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, салицилаты, анаболические стероиды и сульфонамиды.

Потребность в инсулине могут увеличивать: пероральные гормональные контрацептивные средства, тиазидные диуретики, ГКС, тиреоидные гормоны, симпатомиметики, соматропин и даназол.

Бета-адреноблокаторы могут маскировать симптомы гипогликемии.

Октреотид/ланреотид может как повышать, так и снижать потребность организма в инсулине.

Этанол (алкоголь) может как усиливать, так и уменьшать гипогликемический эффект инсулина.