Ацизол и Визудин

• профилактическое средство при угрозе отравления;
• лечебное средство при отравлении различной степени тяжести оксидом углерода (СО) и другими продуктами термоокислительной деструкции;
• для экстренной медицинской помощи в чрезвычайных ситуациях при поражении людей окисью углерода и продуктами горения органических веществ в очагах крупномасштабных катастроф и химических аварий; шахтные, горноспасательные работы, различные пожары (на производстве, в лесах), недомогания, вызванные автомобильными выхлопами (дорожные регулировщики, работники ГАИ) - области применения ацизола.

Как антигипоксическое средство, Ацизол может применен при многих заболеваниях, сопровождающихся ишемией, гипоксией внутренних органов: в терапевтической и хирургической практике, в урологии, гинекологии, дерматологии, а также для лечения функциональной импотенции.

Благодаря антигипоксантному и антиоксидантному действию Ацизол может найти применение в реаниматологии, неотложной терапии, хирургии с целью коррекции метаболического ацидоза и защиты клеточных мембран от воздействия продуктов перекисного окисления липидов.

Ацизол может быть рекомендован для внедрения в акушерскую практику, как эффективное средство при гипоксии плода.

В спортивной медицине применение Ацизола позволит повысить работоспособность и выносливость в тренировочных процессах за счет восполнения цинка в ферментативных системах, оптимизации тканевого дыхания, улучшения кислород-связывающих свойств крови.

Благодаря наличию в лекарственной форме Ацизола ионизированного цинка, препарат может быть использован при лечении цинк-дефицитных состояний: болезнь Прасада, иммунодефициты, алопеция, аллергодерматозы, дисфункция предстательной железы, задержка умственного и физического развития у детей.

Возрастная дегенерация желтого пятна у пациентов с преимущественно классической субфовеолярной хориоидальной неоваскуляризацией, повторная субфовеолярная хориоидальная неоваскуляризация при миопии.

С профилактической целью 1 мл раствора Ацизола вводится в/м при угрозе отравления за 20 – 30 мин до предполагаемого воздействия CO и продуктов термодеструкции. Повторное введение допускается через 1 ч после первого введения.

В качестве лечебного средства Ацизол рекомендуется применять насколько возможно в ранние сроки после отравления, вне зависимости от тяжести поражения. Препарат вводится в дозе 1 мл в/м сразу после извлечения пострадавшего из зоны пожара (загазованного помещения). В последующем Ацизол вводится в/м по 1 мл 2 – 4 раза в сут.

Максимальная суточная доза для взрослого человека 240 мг (4 мл).

Курс лечения в среднем составляет 7 – 10 дней.

• повышенная чувствительность к компонентам препарата Ацизол.

Порфирия, гепатит тяжелого течения, период грудного вскармливания, повышенная чувствительность к вертепорфину.

С осторожностью

Заболевания печени средней или тяжелой степени, проведение общей анестезии.

Побочного действия не выявлено. В отдельных случаях возможна умеренная болезненность в месте введения препарата.

Со стороны органа зрения: затуманивание, расплывчатость зрения или вспышки света, снижение остроты зрения, дефекты поля зрения (серые или темные ореолы, скотома и черные точки), слезотечение, субретинальное кровоизлияние, кровоизлияние в стекловидное тело.

Местные реакции: в зоне инъекции возможны боль, отек мягких тканей, гематома, воспаление, кровотечение, аллергические реакции.

Системные реакции: тошнота, светочувствительные реакции, боль в спине во время инъекции, астения, повышение уровня холестерина в сыворотке крови, повышение уровня креатинина в сыворотке крови.

Ацизол - высокоэффективный антидот против острого отравления смертельными дозами моноокиси углерода, а также эффективный антигипоксант при кислородной недостаточности.

Введение Ацизола пострадавшим в зоне массовых поражений повышает их шансы на выживание при тяжелых формах интоксикации, ускоряет элиминацию монооксида углерода и способствует успеху последующих медицинских мероприятий.

Ацизол - оригинальный отечественный препарат, не имеющий аналогов за рубежом по структуре и действию. Лекарственных и профилактических средств, применяемых при отравлении угарным газом до сих пор не существовало.

Использование Ацизола открывает принципиально новый путь борьбы с аноксией с помощью изменения сродства гемоглобина к газам крови и повышения переносимости высоких концентраций карбоксигемоглобина.

Ацизол препятствует образованию карбоксигемоглобина за счет влияния на кооперативное взаимодействие субъединиц гемоглобина, в результате чего уменьшается относительное сродство гемоглобина к оксиду углерода, улучшаются кислородсвязывающие и газотранспортные свойства крови.

Ацизол снижает выраженность интоксикации при отравлении оксидом углерода по показателям тяжести метаболического ацидоза, ускоряет элиминацию оксида углерода (СО) из организма.

Защитный индекс Ацизола при парентеральном применении составляет 1.40-1.45. Пероральное введение Ацизола повышает профилактическое и лечебное действие в отношении монооксида углерода, защитный индекс при этом повышается до 1.6-1.8.

Ацизол снижает потребность организма в кислороде, способствует повышению устойчивости к гипоксии органов, наиболее чувствительных к недостатку кислорода: головного мозга, миокарда, печени.

Ацизол является комплексным цинкорганическим соединением и восполняет дефицит цинка в организме.

Средство для фотодинамической терапии в офтальмологии. Является производным бензопорфирина (BPD-MA), состоит из смеси одинаково активных стереоизомеров BPD-MA_C и BPD-MA_D в соотношении 1:1.

Вертепорфин оказывает фотосенсибилизирующее действие при активации светом. Продуцирует цитотоксичные агенты только в присутствии кислорода. Когда поглощаемая порфирином энергия передается кислороду, генерируется высоко активный короткоживущий синглетный кислород. Синглетный кислород разрушает биологические структуры в пределах диффузной зоны, что приводит к локальной закупорке сосудов, разрушению клеток и, при определенных условиях, гибели клеток. Вертепорфин в рекомендуемой дозе не является цитотоксичным.

Селективность фотодинамической терапии с применением вертепорфина основана, помимо локализованного воздействия света, на избирательности, быстром поглощении и накоплении вертепорфина быстро пролиферирующими клетками, включая эндотелий вновь образующихся сосудов клетчатки.

При пероральном приеме быстро всасывается из ЖКТ. C_max при приеме дозы 120 мг достигается через 1-1.5. T_1/2 составляет 1-1.5 ч, через 8-10 ч регистрируются следовые количества препарата. В основном метаболизируется в печени.

При в/м введении Ацизола C_max достигается через 20-30 мин после введения дозы 60 мг (1 мл) и сохраняется в плазме в течение 4-5 ч. T_1/2 составляет 1-1.5 ч.

После в/в введения в течение 10 мин в дозах 6 мг/м² и 12 мг/м² поверхности тела С_max составляет 1.5 мкг/мл и 3.5 мкг/мл соответственно. 90% вертепорфина связывается с белками плазмы крови и 10% - с клетками крови. В плазме крови человека 90% вертепорфина связано с липопротеиновыми фракциями и около 6% - с альбумином. V_d составляет 0.5 л/кг.

5-10% исходной дозы вертепорфина метаболизируется путем гидролиза его эфирной группы до дикислоты бензопорфиринового производного (BPD-DA), которая также обладает фотосенсибилизирующей активностью. Период полураспада в плазме составляет примерно 6-7 ч для BPD-MAC и примерно 4-6 ч для BPD-MAD. Выведение осуществляется в основном с желчью. У крыс примерно 90% дозы вертепорфина при в/в введении¹⁴C-BPD-MA выводилось с калом за 7 дней. Менее 1% меченого вещества было обнаружено в моче.

Данных о применении вертепорфина при беременности нет. Применение возможно только в случаях, когда ожидаемая польза терапии для матери превышает потенциальный риск для плода.

Противопоказано применение в период грудного вскармливания.

Фотосенсибилизация сохраняется в течение 48 ч после инъекции вертепорфина. В первые 48 ч после терапии следует избегать воздействия на открытые участки кожи и глаза солнечного и яркого искусственного света. Если пациенту необходимо выйти на улицу в дневное время в первые 48 ч после терапии, необходимо защитить кожу светонепроницаемой одеждой, а глаза – темными очками. Обычный свет внутри помещений не опасен. Пациенты не должны находиться в темноте, им следует находиться в освещенном помещении, поскольку свет внутри помещения способствует выведению препарата через кожу. УФ-защитные кремы не эффективны при защите от проявления светочувствительных реакций.

С осторожностью следует применять у пациентов с заболеваниями печени средней или тяжелой степени (вертепорфин метаболизируется в печени и выводится с желчью).

Больным с выраженным снижением остроты зрения (до 40% и более) в течение первой недели после лечения повторный курс можно назначать лишь тогда, когда зрение восстановится до уровня, предшествовавшего лечению. Лечащий врач обязан внимательно оценить соотношение потенциальной пользы и риска от терапии.

У пациентов с преимущественно скрытой дегенерацией желтого пятна (>50% зоны поражения) при промежуточном анализе на III фазе клинических испытаний эффект от лечения выявлен не был.

В/в инъекцию следует осуществлять осторожно. При экстравазации возможны сильная боль, воспаление, отек мягких тканей или обесцвечивание кожи в зоне инъекции. Для устранения боли могут потребоваться анальгетики. Если образуется подкожная гематома, инъекцию следует немедленно прекратить и наложить на область инъекции холодный компресс. Пораженную зону следует тщательно защищать от прямого яркого света до тех пор, пока не пройдет отек мягких тканей и обесцвечивание кожи.

Клинические данные по применению вертепорфина в условиях общей анестезии отсутствуют.

Следует избегать контакта препарата с глазами и кожей.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

После введения вертепорфина возможны временные нарушения зрения (ослабление зрения и дефекты поля зрения), поэтому в таких случаях следует избегать вождения автотранспорта и работы с механизмами.

Не рекомендуется применять совместно с унитиолом! При назначении с другими лекарственными средствами отрицательных эффектов не отмечено.

При одновременном применении вертепорфина с другими препаратами, которые могут вызывать фотосенсибилизацию (в т.ч. тетрациклинов, сульфаниламидов, фенотиазинов, производных сульфонилмочевины и других гипогликемических препаратов, тиазидных диуретиков и гризеофульвина) возможно увеличение потенциала светочувствительных реакций.

Можно ожидать, что соединения, связывающие активный кислород или радикалы, такие как диметилсульфоксид, бетакаротен, этанол, формиат и маннитол, будут уменьшать активность вертепорфина.

Блокаторы кальциевых каналов, полимиксин В или радиационная терапия могут увеличить степень поглощения вертепорфина эндотелием сосудов.

Антикоагулянты, вазоконстрикторы или антиагреганты, такие как ингибитор тромбоксана А₂, способны уменьшать эффективность вертепорфина.