Церебронорм и Цитрамарин

В комплексной терапии:

• хронической недостаточности мозгового кровообращения;
• восстановительный период ишемических нарушений мозгового кровообращения;
• энцефалопатии различной этиологии (печеночная, алкогольная энцефалопатия и др.).

Болевой синдром слабой и умеренной выраженности (различного генеза):

• головная боль;
• мигрень;
• зубная боль;
• невралгия;
• миалгия;
• артралгия;
• альгодисменорея.

Лихорадочный синдром:

• при остром респираторном заболевании;
• гриппе.

Назначают взрослым по 1 таблетке 3 раза в сут после еды. Курсы лечения по 4-6 недель, повторяют 2-3 раза в год. Высшая суточная доза препарата - 5 таблеток.

Внутрь. Один пакет препарата растворить в 100 мл горячей. воды. Применять свежеприготовленный раствор.

Препарат применяют после еды по 1 пакету 2-3 раза в день.

Для купирования болевого синдрома взрослым и детям старше 15 лет - по 1-2 пакета однократно, взрослым при лихорадочном синдроме - по 1 пакету 3-4 раза в день. Максимальная суточная доза - 6 пакетов. Перерыв между приемами препарата должен быть не менее 4 часов.

При нарушении функции почек или печени перерыв между приемами - не менее 6 часов.

Препарат не следует принимать более 5 дней в качестве анальгезирующего лекарственного средства и более 3 дней - жаропонижающего (без назначения и наблюдения врача). Другие дозы и схемы применения устанавливаются врачом.

• индивидуальная непереносимость компонентов препарата;
• женщины в период беременности и лактации;
• детям до 18 лет в виду отсутствия клинических данных о применении препарата в педиатрии;
• мочекаменная болезнь;
• подагра.

• эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта (в фазе обострения), желудочно-кишечное кровотечение;
• полное или неполное сочетание бронхиальной астмы, рецидивирующего полипоза носа, и околоносовых пазух и непереносимости ацетилсалициловой кислоты или других
  нестероидных противовоспалительных препаратов (в т.ч. в анамнезе);
• гемофилия;
• геморрагический диатез;
• гипопротромбинемия;
• портальная гипертензия;
• авитаминоз К;
• почечная недостаточность;
• дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы;
• выраженная артериальная гипертензия;
• тяжелое течение ишемической болезни сердца;
• глаукома;
• повышенная возбудимость, нарушение сна;
• хирургические вмешательства, сопровождающиеся кровотечением;
• при лихорадочном синдроме - детский возраст до 18 лет;
• при болевом синдроме - детский возраст до 15 лет;
• дефицит сахаразы/изомальтазы;
• непереносимость фруктозы;
• глюкозо-галактозная мальабсорбция;
• фенилкетонурия;
• беременность и период грудного вскармливания;
• гиперчувствительность к компонентам препарата.

С осторожностью: подагра, заболевания печени, пожилой возраст, сахарный диабет.

Обычно препарат хорошо переносится, не вызывает привыкания, является не токсичным. В случае индивидуальной непереносимости компонентов препарата возможны аллергические реакции: сыпь, зуд и покраснение кожных покровов.

Гастралгия, тошнота, рвота, гепатотоксичность, нефротоксичность, эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта, аллергические реакции (в т.ч. синдром Стивенса-Джонсона, Лайелла), тахикардия, повышение артериального давления, бронхоспазм. Синдром Рейе у детей (гиперпирексия, метаболический ацидоз, нарушения со стороны нервной системы и психики, рвота, нарушение функции печени).

При длительном применении - головокружение, головная боль, нарушения зрения, шум в ушах, снижение агрегации тромбоцитов, гипокоагуляция, геморрагический синдром (носовое кровотечение, кровоточивость десен, пурпура и др.), поражение почек с папиллярным некрозом; глухота.

Препарат проявляет церебропротекторное, антигипоксическое, антиоксидантное и метаболическое действие, способствует синтезу в нейронах гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и серотонина, ограничивает зону некроза. Фармакологическая активность препарата определяется сочетанным влиянием компонентов на выработку АТФ в митохондриях. Субстрат цикла Кребса янтарная кислота активирует сукцинатдегидрогеназу, поддерживает активность наиболее быстрого - сукцинатоксидазного пути образования макроэргов. Благодаря регуляторному эффекту янтарной кислоты снижается образование свободных радикалов, восстанавливается активность ферментов антиоксидантной защиты и энергетический потенциал клетки. Она активирует окислительно-восстановительные ферменты дыхательной цепи митохондрий, способствует утилизации глюкозы и жирных кислот, стимулирует синтез белка и нуклеиновых кислот, ресинтез макроэргов даже в условиях выраженной ишемии и гипоксии. Янтарная кислота оказывает выраженное антитоксическое действие, оказывая необходимую энергетическую поддержку системам детоксикации и элиминации. Предшественник АТФ - рибоксин оказывает антигипоксическое, метаболическое и анаболическое действие. Он облегчает утилизацию клеткой углеводов, пировиноградной кислоты, улучшает окислительные процессы благодаря активации ксантин-дегидрогеназы и ферментов цикла Кребса; эффект проявляется даже при пониженной концентрации кислорода в крови. Рибоксин повышает энергетический баланс клеток, активирует регенерацию тканей, снижает агрегацию тромбоцитов. Рибофлавин нормализует метаболические процессы митохондрий при гипоксии и повышенной потребности в АТФ, взаимодействуя с аденозинтрифосфорной кислотой и образуя флавинаденинмононуклеотид и флавинадениндинуклеотид - коферменты флавинпротеинов, обеспечивающих активность сукцинат-оксидазного комплекса и цитохро-С-редуктазы. Он способствует активации углеводного, белкового и жирового обменов, регулирует окислительно-восстановительные процессы, участвует в синтезе гемоглобина, в поддержании нормальной зрительной функции глаза. Никотинамид является коферментом НАД- и НАДФ-зависимых дегидрогеназ митохондрий, обеспечивающих окислительно-восстановительные и синтетические процессы за счет переноса водорода. Он принимает активное участие в углеводном, белковом и жировом обменах, тканевом дыхании. Никотинамид стимулирует утилизацию глюкозы, улучшает микроциркуляцию, оказывает антитоксическое и слабое антикоагулянтное действие; участвует в регуляции высшей нервной деятельности, уменьшая дефицит триптофана - предшественника нейромедиатора серотонина. Облегчая синтез в ЦНС серотонина, никотинамид снижает бессонницу, подавленность, депрессию, беспокойство, нервозность, бред, галлюцинации, способствует концентрации внимания.

Препарат улучшает мозговой кровоток, метаболические процессы в центральной нервной системе, устраняет рефлекторные нарушения, расстройства чувствительности, улучшает интеллектуально-мнестические функции мозга.

Комбинированный препарат. Ацетилсалициловая кислота обладает жаропонижающим и противовоспалительным действием, ослабляет боль, особенно вызванную воспалительным процессом, а также умеренно угнетает агрегацию тромбоцитов и тромбообразование, улучшает микроциркуляцию в очаге воспаления.

Кофеин повышает рефлекторную возбудимость спинного мозга, возбуждает дыхательный и сосудодвигательный центры, расширяет кровеносные сосуды скелетных мышц, головного мозга, сердца, почек, снижает агрегацию тромбоцитов; уменьшает сонливость, чувство усталости, повышает умственную и физическую работоспособность. В данной комбинации кофеин в малой дозе практически не оказывает стимулирующего действия на центральную нервную систему, однако способствует нормализации тонуса сосудов мозга и ускорению кровотока.

Парацетамол обладает анальгезирующим, жаропонижающим и крайне слабым противовоспалительным действием, что связано с его влиянием на центр терморегуляции в гипоталамусе и слабовыраженной способностью ингибировать синтез простагландина в периферических тканях.

Все компоненты препарата хорошо всасываются в желудочно-кишечном тракте, распределяются в организме и метаболизируются. Янтарная кислота подвергается в митохондриях окислительному распаду до СО₂, который выводится с выдыхаемым воздухом. Время элиминации половины введенной дозы янтарной кислоты из организма – 0.48 ч, время достижения максимальной концентрации – 0.75 ч. При однократном приеме терапевтической дозы янтарная кислота циркулирует в крови 0.89 ч. Рибоксин метаболизируется в печени с образованием глюкуроновой кислоты и последующим ее окислением; в незначительном количестве выделяется с мочой. C_max рибоксина в плазме достигается примерно через 1 ч; T_1/2 из плазмы - около 50 мин. Рибофлавин при приеме внутрь неравномерно распределяется в организме (преимущественно поступает в миокард, печень, почки), проникает через плаценту и в молоко матери. До 60% рибофлавина связывается с белками, экскреция осуществляется почками, преимущественно в неизмененном виде, частично - в виде метаболитов. T_1/2 рибофлавина из плазмы - около 2 ч. Никотинамид при приеме внутрь быстро распределяется во все ткани; проникает через плаценту и в молоко матери. Метаболизируется в печени с образованием никотинамида-N-метилникотинамида. Экскреция осуществляется почками. T_1/2 из плазмы составляет 1.3 ч.

Применение препарата противопоказано во время беременности и в период грудного вскармливания.

Может изменять цвет мочи (окрашивает мочу в светло-желтый или темный цвет). Препарат может способствовать повышению концентрации мочевой кислоты в крови и вызвать обострение подагры. Возможно нарушение зрения, ухудшение функции почек.

Детям нельзя назначать лекарственные средства, содержащие ацетилсалициловую кислоту, поскольку в случае вирусной инфекции они способны увеличить риск возникновения синдрома Рейе. Симптомами синдрома Рейе являются продолжительная рвота, острая энцефалопатия, увеличение печени.

При продолжительном применении препарата необходим контроль периферической крови и функционального состояния печени.

Поскольку ацетилсалициловая кислота замедляет свертывание крови, то пациент, если ему предстоит хирургическое вмешательство, должен заранее предупредить врача о приеме препарата.

Ацетилсалициловая кислота в низких дозах уменьшает выведение мочевой кислоты. У пациентов с соответствующей предрасположенностью это может в ряде случаев спровоцировать приступ подагры.

Во время лечения следует отказаться от употребления этанола (повышение риска желудочно-кишечного кровотечения).

1 пакет препарата содержит 1 ХЕ (хлебную единицу).

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

В период лечения необходимо соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и занятии другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Янтарная кислота хорошо сочетается со всеми лекарственными препаратами, снижает их побочное токсическое действие. Рибофлавин уменьшает активность доксициклина, тетрациклина, окситетрациклина, эритромицина и линкомицина; не совместим со стрептомицином. Хлорпромазин, имипрамин, амитриптилин за счет блокады флавинокиназы нарушают включение рибофлавина в флавинаденинмононуклеотид и флавинадениндинуклеотид и увеличивают его выведение с мочой. Этанол, трициклические антидепрессанты, фенотиазины, препараты, блокирующие канальцевую секрецию, снижают абсорбцию и замедляют метаболизм рибофлавина. М-холиноблокаторы увеличивают всасывание и биодоступность за счет снижения перистальтики кишечника. Тиреоидные гормоны, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента ускоряют метаболизм рибофлавина. Одновременное назначение с противоопухолевым препаратом метотрексатом снижает активность рибофлавина. Рибофлавин уменьшает и предупреждает побочные эффекты хлорамфеникола (нарушение гемопоэза, неврит зрительного нерва). Инозин усиливает действие антиаритмических, антиангинальных и инотропных лекарственных препаратов. Никотинамид усиливает действие фибринолитических, спазмолитических, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, ацетилсалициловой кислоты, уменьшает всасывание секвестрантов желчных кислот.

Ацетилсалициловая кислота. Усиливает действие гепарина, непрямых антикоагулянтов, резерпина, стероидных гормонов и гипогликемических лекарственных средств.

Одновременное применение с другими нестероидными противовоспалительными препаратами, метотрексатом увеличивает риск развития побочных эффектов. Уменьшает эффективность спиронолактона, фуросемида, гипотензивных лекарственных средств, а также противоподагрических лекарственных средств, способствующих выведению мочевой кислоты.

Парацетамол. Барбитураты, рифампицин, салициламид, противоэпилептические лекарственные средства и, другие стимуляторы микросомального окисления способствует образованию токсичных метаболитов парацетамола, влияющих на функцию печени.

Метоклопрамид ускоряет всасывание парацетамола.

Под воздействием парацетамола период полувыведения хлорамфеникола увеличивается в 5 раз. При повторном приеме парацетамол может усилить действие непрямых антикоагулянтов (производных кумарина). Одновременный прием парацетамола и этанола повышает риск развития гепатотоксических эффектов.

Кофеин. Ускоряет всасывание эрготамина, снижает всасывание препаратов кальция в желудочно-кишечном тракте, снижает эффект наркотических и снотворных средств.

Возможно появление: гиперемии кожных покровов, чувства онемения, жжения или покалывания.

Симптомы (обусловлены ацетилсалициловой кислотой): при легких интоксикациях -тошнота, рвота, гастралгия, головокружение, звон в ушах; тяжелая интоксикация — заторможенность, сонливость, коллапс, судороги, бронхоспазм, затрудненное дыхание, анурия, кровотечения. Первоначально центральная гипервентиляция легких приводит к дыхательному алкалозу (одышка, удушье, цианоз, испарина). По мере усиления интоксикации прогрессирующий паралич дыхания и разобщение окислительного фосфорилирования вызывают респираторный ацидоз.

Симптомы (обусловлены кофеином): гастралгия, ажитация, тревожность, возбуждение, двигательное беспокойство, аритмия, учащенное мочеиспускание, тошнота и рвота.

Симптомы (обусловлены парацетамолом): бледность кожных покровов, тошнота, рвота, абдоминальная боль, нарушение метаболизма глюкозы.

Лечение: постоянный контроль за кислотно-основным состоянием и электролитным балансом; в зависимости от состояния обмена веществ - введение натрия гидрокарбоната, натрия цитрата или натрия лактата. Повышающаяся резервная щелочность усиливает выведение ацетилсалициловой кислоты за счет ощелачивания мочи.