Вентеро-Нова и Рефнот

• в составе комплексной терапии хронического гастрита с повышенной секреторной активностью;
• хронического гастродуоденита;
• язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Внутрь взрослым по 3 таблетки 2-3 раза в день за 1 ч до еды или через 2 ч после еды. Курс лечения - 30 дней.

В комбинации с химиотерапией средняя суточная доза составляет 200 000 ЕД.

• повышенная чувствительность к компонентам препарата;
• атрофический гастрит;
• беременность;
• период грудного вскармливания;
• возраст до 18 лет.

В состав препарата входит сахароза, в связи с чем его не следует применять пациентам с такими редкими наследственными заболеваниями, как непереносимость фруктозы и синдром нарушения всасывания глюкозы/галактозы или недостаточность сахаразы/изомальтазы.

Беременность; период лактации (грудного вскармливания); повышенная чувствительность к ФНО-тимозин α₁.

При применении препарата по указанным показаниям в рекомендованных дозировках побочные эффекты не выявлены. Возможны аллергические реакции.

Комбинированный препарат природного происхождения, фармакологическое действие которого обусловлено совокупностью свойств входящих в его состав компонентов. Обладает антисекреторной и антацидной активностью, способствует стимуляции регенераторных процессов в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки; оказывает противовоспалительное, противомикробное, спазмолитическое действие; способствует улучшению моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки.

Противоопухолевое средство. Обладает прямым противоопухолевым действием in vitro и in vivo на различных линиях опухолевых клеток. По спектру цитотоксического и цитостатического действия на опухолевые клетки данное лекарственное средство соответствует ФНОα человека, однако имеет более чем в 100 раз меньшую общую токсичность, чем ФНО.

Механизм противоопухолевого действия in vivo включает несколько путей уничтожения опухоли или остановки ее роста:

• непосредственное воздействие белка ФНО-тимозин α₁ (ФНО-Т) на опухолевую клетку-мишень через соответствующие рецепторы на ее поверхности, в результате чего происходит апоптоз клетки (цитотоксическое действие) или арест клеточного цикла (цитостатическогое действие). В случае последнего события клетка становится более дифференцированной и экспрессирует ряд антигенов;
• каскад химических реакций, включающий активацию коагуляционной системы крови и местных воспалительных реакций, обусловленных активированными действием препарата клетками эндотелия и лимфоцитами и ведущий к "геморрагическому" некрозу опухолей;
• блокирование ангиогенеза, приводящее к уменьшению прорастания новыми сосудами быстрорастущей опухоли и, как следствие, к снижению кровоснабжения вплоть до некроза центра опухоли;
• воздействие клеток иммунной системы, цитотоксичность которых оказалась тесно связана с наличием молекул ФНО-Т на их поверхности или процесс созревания/активации этих клеток связан с ответом на ФНО-Т.

Не оказывает цитотоксического действия на нормальные клетки и в высоких концентрациях in vitro стимулирует пролиферацию клеток селезенки и лимфатических узлов. Усиливает продукцию антител на Т-зависимые антигены, оказывает стимулирующее влияние на цитотоксическое действие естественных киллерных клеток, оказывает стимулирующее влияние на фагоцитоз, усиливает экспрессию антигенов ГКГС I класса Н-2К, CD-4 и CD-8, являясь фактором дифференцировки Т-хелперов и Т-киллеров.

В состав препарата входит сахароза в количестве около 1% от массы таблетки, что следует учитывать лицам, страдающим сахарным диабетом. В 1 разовой дозе препарата (3 таблетки) содержится 0.01638 г сахарозы, что соответствует 0.00136 ХЕ.

В период лечения следует воздержаться от употребления чрезмерно кислых или острых продуктов питания и напитков.

Не выявлено.

Комбинации с α₂- или γ-интерферонами обладают синергическим цитотоксическим эффектом. Усиливает противовирусную активность рекомбинантного интерферона гамма в 100-1000 раз (против вируса везикулярного стоматита).

Увеличивает эффективность химиопрепаратов: актиномицина Д, цитозара, доксорубицина против опухолевых клеток, слабо чувствительных к ним, ликвидируя эту резистентность. Это позволяет рассматривать данное лекарственное средство как модификатор противоопухолевого действия химических цитостатиков в случаях множественной лекарственной устойчивости опухолевых клеток.