Виндакель и Гепатосан

Лечение транстиретинового амилоидоза у взрослых с клинически выраженной полиневропатией с целью задержки развития нарушений в периферических нервах.

• цирроз печени различной этиологии;
• хронические гепатопатии (гепатиты, гепатозы);
• острая и хроническая печеночная недостаточность;
• лекарственные и алкогольные поражения печени;
• отравления;
• нарушение процесса пищеварения (в составе комплексной терапии).

Принимают внутрь за 15-20 минут до еды, запивая небольшим количеством воды.

При остром течении печеночной недостаточности препарат принимают по 400 мг (2 капсулы) 2 раза в день. Курс лечения 10 дней.

При хроническом течении печеночной недостаточности принимают по 400 мг (2 капсулы) 2 раза в день. Курс лечения 20 дней.

В зависимости от клинического течения и тяжести заболевания курс лечения повторяют по рекомендации врача.

При циррозе печени в стадии декомпенсации принимают по 400 мг (2 капсулы) 3 раза в день, курс лечения 10 дней, затем по 200 мг (1 капсула) 2 раза в день. Курс лечения 14 дней. С целью уменьшения интоксикации у больных с циррозом печени принимают по 200-400 мг (1-2 капсулы) в день постоянно.

Повышенная чувствительность к тафамидису; беременность, период грудного вскармливания; врожденная непереносимость фруктозы; возраст до 18 лет.

• индивидуальная непереносимость.

Со стороны пищеварительной системы: очень часто - диарея, боль в верхних отделах живота.

Со стороны мочевыделительной системы: очень часто - инфекция мочевыводящих путей.

Со стороны репродуктивной системы: очень часто - вагинальная инфекция.

Препарат усиливает детоксикационную и белоксинтезирующую функции печени, улучшает метаболическую способность печеночных клеток, способствует сорбции и выведению токсинов. Механизм действия препарата имеет две фазы: кишечную, в которой происходит детоксикация за счет сорбции токсических продуктов в кишечнике, и метаболическую (гепатопротективную), в которой биологические компоненты препарата способствуют восстановлению функциональной активности печени. Препарат содержит аминокислоты, микроэлементы, витамины, эссенциальные фосфолипиды, мезенхимальные ферменты, цитохромы.

При однократном приеме тафамидиса в дозе 20 мг натощак C_max в плазме крови достигалась через 1.75 ч. Одновременный прием пищи снижает скорость, но не степень всасывания. Тафамидис очень хорошо связывается с белками (99.9%) плазмы крови, преимущественно с транстиретином. Наблюдаемый равновесный V_d составляет 25.7 л. При применении тафамидиса в дозах 15, 30 или 60 мг 1 раз/сут в течение 14 дней значения С_max и AUC увеличивались пропорционально дозе в диапазоне доз от 15 до 30 мг и возрастали менее интенсивно, чем возрастала доза, в диапазоне доз от 30 до 60 мг. Достижение C_ss наблюдалось к 14 дню приема тафамидиса в дозе 20 мг 1 раз/сут. Значения C_max^ss и C_min^ss составляли 2.7 и 1.6 мкг/мл соответственно.

На основании результатов доклинических исследований предполагается, что метаболизм тафамидиса протекает путем глюкуронирования с последующим выведением с желчью. Приблизительно 59% всей принятой дозы выводится через кишечник преимущественно в неизмененном виде и около 22% выводится почками, в основном в виде метаболита, образованного при глюкуронировании. При приеме тафамидиса в дозе 20 мг 1 раз/сут в течение 14 дней средний Т_1/2 в равновесном состоянии у здоровых людей составлял 59 ч, средний общий клиренс составлял 0.42 л/ч. После многократного приема тафамидиса в дозе 20 мг средний Т_1/2 и клиренс при приеме внутрь были аналогичны показателям, зарегистрированным при однократном приеме, что свидетельствует об отсутствии индукции или ингибирования метаболизма тафамидиса.

Не рекомендуется применение тафамидиса в период беременности, у женщин с сохраненным детородным потенциалом, не использующих контрацептивы, а также в период лактации.

У пациентов пожилого возраста коррекции дозы препарата не требуется.

В исследованиях in vitro тафамидис ингибирует эффлюксный переносчик белка резистентности рака молочной железы (BCRP) и может увеличивать системную экспозицию субстратов этого переносчика (например, метотрексата, розувастатина и иматиниба).

Тафамидис ингибирует активность переносчиков органических анионов ОАТ1 и ОАТ3. Находясь в организме в клинически значимых концентрациях, тафамидис может взаимодействовать с субстратами этих переносчиков (например, с НПВС, буметанидом, фуросемидом, ламивудином, метотрексатом, осельтамивиром, тенофовиром, ганцикловиром, адефовиром, цидофовиром, зидовудином и залцитабином).