Виндакель и Инсуман Комб 25 ГТ

Лечение транстиретинового амилоидоза у взрослых с клинически выраженной полиневропатией с целью задержки развития нарушений в периферических нервах.

Сахарный диабет типа 1 (инсулинзависимый).

Сахарный диабет типа 2 (инсулиннезависимый), в т.ч. при полной или частичной резистентности к пероральным гипогликемическим средствам (комбинированная терапия); при интеркуррентных заболеваниях, оперативных вмешательствах; при беременности (при неэффективности диетотерапии).

Повышенная чувствительность к тафамидису; беременность, период грудного вскармливания; врожденная непереносимость фруктозы; возраст до 18 лет.

Со стороны пищеварительной системы: очень часто - диарея, боль в верхних отделах живота.

Со стороны мочевыделительной системы: очень часто - инфекция мочевыводящих путей.

Со стороны репродуктивной системы: очень часто - вагинальная инфекция.

Побочные эффекты, связанные с влиянием на углеводный обмен: гипогликемические состояния (бледность, усиление потоотделения, ощущение сердцебиения, расстройства сна, тремор).

Аллергические реакции: редко - кожная сыпь; крайне редко - ангионевротический отек.

Местные реакции: редко - гиперемия и зуд в месте инъекции препарата; при длительном применении редко - липодистрофия в месте инъекции.

При однократном приеме тафамидиса в дозе 20 мг натощак C_max в плазме крови достигалась через 1.75 ч. Одновременный прием пищи снижает скорость, но не степень всасывания. Тафамидис очень хорошо связывается с белками (99.9%) плазмы крови, преимущественно с транстиретином. Наблюдаемый равновесный V_d составляет 25.7 л. При применении тафамидиса в дозах 15, 30 или 60 мг 1 раз/сут в течение 14 дней значения С_max и AUC увеличивались пропорционально дозе в диапазоне доз от 15 до 30 мг и возрастали менее интенсивно, чем возрастала доза, в диапазоне доз от 30 до 60 мг. Достижение C_ss наблюдалось к 14 дню приема тафамидиса в дозе 20 мг 1 раз/сут. Значения C_max^ss и C_min^ss составляли 2.7 и 1.6 мкг/мл соответственно.

На основании результатов доклинических исследований предполагается, что метаболизм тафамидиса протекает путем глюкуронирования с последующим выведением с желчью. Приблизительно 59% всей принятой дозы выводится через кишечник преимущественно в неизмененном виде и около 22% выводится почками, в основном в виде метаболита, образованного при глюкуронировании. При приеме тафамидиса в дозе 20 мг 1 раз/сут в течение 14 дней средний Т_1/2 в равновесном состоянии у здоровых людей составлял 59 ч, средний общий клиренс составлял 0.42 л/ч. После многократного приема тафамидиса в дозе 20 мг средний Т_1/2 и клиренс при приеме внутрь были аналогичны показателям, зарегистрированным при однократном приеме, что свидетельствует об отсутствии индукции или ингибирования метаболизма тафамидиса.

Не рекомендуется применение тафамидиса в период беременности, у женщин с сохраненным детородным потенциалом, не использующих контрацептивы, а также в период лактации.

При беременности и в период лактации потребность в инсулине изменяется, что следует учитывать для поддержания адекватного контроля обмена веществ.

Инсулин не проникает через плацентарный барьер.

У пациентов пожилого возраста коррекции дозы препарата не требуется.

Переход с одного вида инсулина на другой следует проводить под контролем уровня глюкозы в крови.

При передозировке инсулина, если больной в сознании, необходимо ввести глюкозу перорально; при потере сознания вводят глюкозу в/в или глюкагон п/к, в/м или в/в.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

При переводе пациента на данный инсулин возможно временное снижение скорости психомоторных реакций.

При первичном применении инсулина, смене его вида или при наличии значительных физических или психических стрессов возможно снижение скорости психомоторных реакций и способности к концентрации внимания.

В исследованиях in vitro тафамидис ингибирует эффлюксный переносчик белка резистентности рака молочной железы (BCRP) и может увеличивать системную экспозицию субстратов этого переносчика (например, метотрексата, розувастатина и иматиниба).

Тафамидис ингибирует активность переносчиков органических анионов ОАТ1 и ОАТ3. Находясь в организме в клинически значимых концентрациях, тафамидис может взаимодействовать с субстратами этих переносчиков (например, с НПВС, буметанидом, фуросемидом, ламивудином, метотрексатом, осельтамивиром, тенофовиром, ганцикловиром, адефовиром, цидофовиром, зидовудином и залцитабином).

Гипогликемический эффект инсулина усиливают ингибиторы МАО, неселективные бета-адреноблокаторы, сульфаниламиды, анаболические стероиды, тетрациклины, клофибрат, циклофосфамид, фенфлурамин; препараты, содержащие этанол.

Гипогликемический эффект инсулина понижают пероральные контрацептивы, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазидные диуретики, гепарин, препараты лития, трициклические антидепрессанты.

Под влиянием резерпина и салицилатов возможно как ослабление, так и усиление действия инсулина.

Бета-адреноблокаторы, клофелин, резерпин могут маскировать проявление симптомов гипогликемии.

Этанол, различные дезинфицирующие средства могут снижать биологическую активность инсулина.

При применении препаратов инсулина в комбинации с препаратами группы тиазолидиндиона у пациентов с сахарным диабетом 2 типа может возникать задержка жидкости в организме, в результате чего повышается риск развития и прогрессирования хронической сердечной недостаточности, особенно у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и наличием факторов риска хронической сердечной недостаточности. Пациентов, получающих такую терапию, следует регулярно обследовать с целью выявления признаков сердечной недостаточности. При возникновении сердечной недостаточности терапию следует осуществлять в соответствии с текущими стандартами лечения.