Аксастрол и Гастрарекс

• в качестве биологически активной добавки к пище - источника витамина U (метилметионинсульфония).

Взрослым назначают по 1 капс./сут во время еды.

Продолжительность приема – 1 месяц. При необходимости курс приема можно повторить через месяц.

• беременность;
• период лактации (грудного вскармливания);
• индивидуальная непереносимость компонентов продукта.

Со стороны эндокринной системы: "приливы", сухость влагалища и истончение волос.

Со стороны пищеварительной системы: анорексия, тошнота, рвота, диарея. У пациенток с распространенным раком молочной железы в большинстве случаев с метастазами в печень отмечались повышение уровня ГГТ, реже - ЩФ.

Со стороны ЦНС: астения, сонливость, головная боль.

Со стороны обмена веществ: небольшой подъем уровня общего холестерина.

Аллергические реакции: кожная сыпь.

Противоопухолевое средство. Является селективным нестероидным ингибитором ароматазы. В постменопаузе эстрадиол в основном образуется из эстрона, который продуцируется в периферических тканях путем превращения из андростендиона (при участии фермента ароматазы). Снижение уровня циркулирующего эстрадиола оказывает терапевтический эффект у женщин с раком молочной железы. В постменопаузе анастрозол в суточной дозе 1 мг вызывает снижение уровня эстрадиола на 80%. Анастрозол не обладает прогестагенной, андрогенной и эстрогенной активностью; в терапевтических дозах не влияет на секрецию кортизола и альдостерона.

Гастрарекс, за счет входящего в его состав метилметионинсульфония хлорида (витамина U), обладает гастропротекторным действием, способствуя защите и укреплению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Обладает антиоксидантной активностью и способствует защите клеток печени.

Метилметионинсульфония хлорид

Гастрарекс содержит S-метилметионинсульфония хлорид - витаминоподобное вещество (витамин U), активированную форму незаменимой аминокислоты – метионина, необходимого для синтеза всех белковых соединений; активно влияет на секреторную функцию желудка.

Влияние на клетки слизистой оболочки желудка и кишечника

Благодаря способности отдавать свои метильные группы, необходимые для процессов синтеза, и влияния на холиновый обмен, метилметионинсульфония хлорид стимулирует выработку муцина клетками слизистой оболочки ЖКТ, что способствует повышению ее защитной функции от агрессивных факторов внутренней и внешней среды и активизирует процессы восстановления клеток слизистой оболочки желудка и кишечника, непосредственно стимулируя процесс регенерации клеток желудка и двенадцатиперстной кишки.

Влияние на кислотность и диспептические проявления

Метилметионинсульфония хлорид метилирует гистамин, который стимулирует продукцию соляной кислоты, превращая его в неактивную форму. Переход гистамина в неактивную форму – метилгистамин, ведет к уменьшению секреции соляной кислоты и снижает вероятность повреждения клеток желудка и кишечника. Вследствие этого уменьшаются типичные желудочно-кишечные нарушения, характерные для избытка гистамина: тяжесть в животе, изжога, вздутие живота и нарушения моторики кишечника. При недостаточной секреции соляной кислоты метилметионинисульфония хлорид стимулирует ее выработку.

Влияние на ЖКТ при воздействии этанола

Метилметионинсульфония хлорид обладает антиоксидантной активностью, задерживая процессы перекисного окисления липидов, и защищает клетки слизистой оболочки желудка от агрессивного воздействия этанола и его производных.

Влияние на клетки печени

Метилметионинсульфония хлорид, обладая липотропным действием, оказывает защитный эффект на клетки печени. Исследования показали, что метилметионинсульфония хлорид снижает уровень общего холестерина и липидов низкой плотности (вредного холестерина) в крови. Стабилизируется проницаемость клеточных мембран, препятствуя замещению тканей печени жировой тканью, улучшается углеводный, белковый и липидный обмен в печени.

Гастрарекс, благодаря входящему в его состав метилметионинсульфония хлориду, способствует:

• укреплению и защите слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки от влияния агрессивных факторов;
• нормализации повышенной или пониженной кислотности желудочного сока;
• улучшению секреторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки;
• нормализации моторики желудка и кишечника;
• активации процессов восстановления в слизистой оболочке желудка и кишечника на клеточном уровне;
• уменьшению проявления дискомфорта в ЖКТ;
• улучшению углеводного, белкового и липидного обмена в печени.

После приема внутрь анастрозол быстро абсорбируется из ЖКТ. C_max в плазме достигается в течение 2 ч (натощак). Пища несколько уменьшает скорость, но не степень всасывания. Связывание с белками плазмы составляет 40%. Сведений о кумуляции нет.

Метаболизм анастрозола осуществляется N-деалкилированием, гидроксилированием и глюкуронизацией. Триазол, основной метаболит, определяемый в плазме и моче, не ингибирует ароматазу.

Анастрозол и его метаболиты выводятся, в основном, с мочой, (менее 10% - в неизмененном виде), в течение 72 ч после введения однократной дозы. T_1/2 из плазмы - 40-50 ч.

Клиренс анастрозола после приема внутрь у добровольцев со стабилизированным циррозом печени или нарушением функции почек не отличается от клиренса, определяемого у здоровых добровольцев.

Фармакокинетика анастрозола у женщин в постменопаузе не изменяется.

В случае неопределенности гормонального статуса пациентки состояние менопаузы необходимо подтвердить дополнительными биохимическими исследованиями.

Безопасность применения анастрозола у пациентов с умеренными нарушениями функции печени не установлена.

Анастрозол не следует применять одновременно с эстрогенами.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

В период лечения не следует выполнять работу, требующую высокой концентрации внимания и быстрых психомоторных реакций.

Биологически активная добавка к пище, не является лекарственным средством.

Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Анастрозол снижает эффективность эстрогенов.

Клинические исследования показали, что при одновременном применении анастрозола с антипирином и циметидином лекарственное взаимодействие, обусловленное индукцией микросомальных ферментов печени, маловероятно.