Гексализ и Рефнот

Для местного лечения инфекционно-воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта, глотки и гортани, вызванных чувствительными к биклотимолу, лизоциму и эноксолону микроорганизмами: острый и хронический фарингит; фаринголарингит; тонзиллит; состояния после тонзиллэктомии; глоссит.

Для рассасывания.

По 1 дозе каждые 2- 4 ч.

Продолжительность лечения - не более 10 дней.

В комбинации с химиотерапией средняя суточная доза составляет 200 000 ЕД.

Детский возраст до 6 лет; повышенная чувствительность к компонентам комбинации.

Беременность; период лактации (грудного вскармливания); повышенная чувствительность к ФНО-тимозин α₁.

Возможно: аллергические реакции, суперинфекция; при длительном применении (более 10 дней) - дисбактериоз полости рта с риском распространения бактериальной и грибковой инфекции.

Комбинированный препарат для местного применения с противомикробным, противовирусным и противовоспалительным действием.

Биклотимол - антисептик. Активен в отношении стафилококков, стрептококков и коринебактерий, оказывает местноанестезирующее и противовоспалительное действие. При местном применении характеризуется продолжительным действием.

Лизоцим - полипептидный муколитический фермент, оказывает противомикробное действие. Активен в отношении грамположительных бактерий, грамотрицательные микроорганизмы менее чувствительны к лизоциму. Способствует повышению активности неспецифических факторов защиты организма, оказывает противовоспалительное и муколитическое действие. Лизоцим проявляет противовирусную активность (образует комплексы с вирусами). Относится к естественным факторам защиты организма.

Эноксолон - комплексный тритерпен, выделенный из глицирризиновой кислоты. Ингибирует 11-бета-гидроксистероиддегидрогеназу, инактивирующую кортизол. Оказывает противовоспалительное, противомикробное и противовирусное действие.

Противоопухолевое средство. Обладает прямым противоопухолевым действием in vitro и in vivo на различных линиях опухолевых клеток. По спектру цитотоксического и цитостатического действия на опухолевые клетки данное лекарственное средство соответствует ФНОα человека, однако имеет более чем в 100 раз меньшую общую токсичность, чем ФНО.

Механизм противоопухолевого действия in vivo включает несколько путей уничтожения опухоли или остановки ее роста:

• непосредственное воздействие белка ФНО-тимозин α₁ (ФНО-Т) на опухолевую клетку-мишень через соответствующие рецепторы на ее поверхности, в результате чего происходит апоптоз клетки (цитотоксическое действие) или арест клеточного цикла (цитостатическогое действие). В случае последнего события клетка становится более дифференцированной и экспрессирует ряд антигенов;
• каскад химических реакций, включающий активацию коагуляционной системы крови и местных воспалительных реакций, обусловленных активированными действием препарата клетками эндотелия и лимфоцитами и ведущий к "геморрагическому" некрозу опухолей;
• блокирование ангиогенеза, приводящее к уменьшению прорастания новыми сосудами быстрорастущей опухоли и, как следствие, к снижению кровоснабжения вплоть до некроза центра опухоли;
• воздействие клеток иммунной системы, цитотоксичность которых оказалась тесно связана с наличием молекул ФНО-Т на их поверхности или процесс созревания/активации этих клеток связан с ответом на ФНО-Т.

Не оказывает цитотоксического действия на нормальные клетки и в высоких концентрациях in vitro стимулирует пролиферацию клеток селезенки и лимфатических узлов. Усиливает продукцию антител на Т-зависимые антигены, оказывает стимулирующее влияние на цитотоксическое действие естественных киллерных клеток, оказывает стимулирующее влияние на фагоцитоз, усиливает экспрессию антигенов ГКГС I класса Н-2К, CD-4 и CD-8, являясь фактором дифференцировки Т-хелперов и Т-киллеров.

Если в течение 5 дней терапевтический эффект отсутствует или выражен слабо, следует пересмотреть применяемую терапию.

Комбинации с α₂- или γ-интерферонами обладают синергическим цитотоксическим эффектом. Усиливает противовирусную активность рекомбинантного интерферона гамма в 100-1000 раз (против вируса везикулярного стоматита).

Увеличивает эффективность химиопрепаратов: актиномицина Д, цитозара, доксорубицина против опухолевых клеток, слабо чувствительных к ним, ликвидируя эту резистентность. Это позволяет рассматривать данное лекарственное средство как модификатор противоопухолевого действия химических цитостатиков в случаях множественной лекарственной устойчивости опухолевых клеток.