Гливенол и Иринэкс

Дозу, способ и схему применения определяют индивидуально, в зависимости от показаний, клинической ситуации, применяемой лекарственной формы.

Рекомендуемая доза для приема внутрь - по 200-400 мг 2-3 раза/сут. Максимальная суточная доза - 800 мг.

Местное лечение можно сочетать с пероральным приемом трибенозида.

Повышенная чувствительность, детский и подростковый возраст до 18 лет, беременность и период лактации (грудного вскармливания), тяжелая почечная и печеночная недостаточность.

Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, гастралгия, изжога, диарея, запор.

Аллергические реакции: кожная сыпь, зуд, крапивница.

При ректальном введении: редко - легкое жжение в месте применения трибенозида.

Со стороны иммунной системы: реакции гиперчувствительности, включая сыпь, отек и крапивницу.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: риск развития артериальной гипертензии.

Со стороны пищеварительной системы: запор.

Со стороны костно-мышечной системы: мышечный спазм.

Со стороны кожи и подкожных тканей: зуд.

Средство для лечения нарушений венозного кровообращения. Действует на различные звенья регуляции венозного кровотока. Оказывает венодинамическое действие, т.е. непосредственно повышает тонус вен и уменьшает застойные явления в венах. Улучшает микроциркуляцию, снижает патологически повышенную проницаемость и ломкость сосудов. Обладает также противовоспалительной, антианафилактической и анальгетической активностью, особенно при болях, вызванных отеком или воспалением, уменьшает способность тромбоцитов к адгезии.

Механизм действия трибенозида окончательно не выяснен. Возникновение ряда эффектов трибенозида связывают с его антагонизмом в отношении некоторых биогенных аминов (в т.ч. брадикинина, гистамина, серотонина) и других гуморальных факторов, участвующих в развитии таких процессов, как вазодилатация, повышение проницаемости сосудов, поражение эндотелия, отеки, воспаление, анафилактические реакции. При этом в отношении биологически активных веществ, являющихся физиологическими вазоконстрикторами (в т.ч. норэпинефрина, эпинефрина), трибенозид антагонизма не проявляет.

Эренумаб – это человеческое моноклональное антитело, являющееся антагонистом рецептора CGRP, и не обладает значимой фармакологической активностью в отношении рецепторов адреномедуллина, кальцитонина и амилина, а также агонистической активностью в отношении рецептора CGRP.

CGRP – это нейропептид, модулирующий передачу ноцицептивных сигналов, и вазодилататор, связанный с патофизиологией мигрени. Показано, что в отличие от других нейропептидов, концентрация CGRP значительно увеличивается во время приступа мигрени и возвращается к норме после его разрешения. Внутривенное (в/в) введение CGRP вызывает у пациентов мигренеподобную головную боль, из чего можно предположить, что CGRP может являться причиной возникновения мигрени. Рецептор к CGRP локализуется на участках, имеющих отношение к патофизиологии мигрени. Препарат является мощным и специфичным конкурентом CGRP за связывание с рецептором и тем самым подавляет его действие на рецептор.

После приема внутрь в высокой степени абсорбируется из ЖКТ. При дозе 800 мг C_max в плазме крови составляет 100-400 нг/мл и достигается через 2 ч. Концентрация в стенках сосудов выше, чем в других тканях. Основным метаболитом трибенозида является бензойная кислота, которая выделяется в виде гиппуровой кислоты, концентрация которой составляет 20% дозы.

Начальный T_1/2 составляет 2 ч, конечный - 20 ч. Не кумулирует.

Характеризуется нелинейной кинетикой, что обусловлено его связыванием с рецептором CGRP. У здоровых добровольцев, которым подкожно (п/к) вводили препарат в дозе 70 мг или 140 мг, среднее значение С_max составляло соответственно 6.1 мкг/мл и 15.8 мкг/мл (стандартное отклонение [SD]) 2.1 мкг/мл и 4.8 мкг/мл), а среднее значение площади под кривой “концентрация-время” (AUC_last – 159 сут×мкг/мл и 505 сут×мкг/мл (SD 58 сут×мкг/мл и 139 сут×мкг/мл) соответственно.

У пациентов, получавших препарат в дозе 70 мг или 140 мг п/к каждые 4 недели, C_min в сыворотке крови со временем увеличивалась менее чем в 2 раза (C_min [SD] 5.7 [3.1] и 6.2 [2.9] мкг/мл для пациентов с эпизодической и хронической мигренью, получавших 70 мг, соответственно, C_min [SD] 12.8 [6.53] и 14.9 [6.45] мкг/мл для пациентов с эпизодической и хронической мигренью, получавших 140 мг, соответственно) и достигала равновесного состояния через 12 недель после начала лечения. Эффективный T_1/2 составляет 28 дней.

У здоровых добровольцев взрослого возраста, получавших однократную п/к инъекцию в дозе 70 мг или 140 мг, медиана С_max в плазме крови достигалась приблизительно через 6 дней, а расчетная абсолютная биодоступность составляла 82%.

После однократного в/в введения в дозе 140 мг средний объем распределения в терминальной фазе выведения (V_z) составлял около 3.86 л (SD = 0.77).

Выведение описывается двухфазной кривой. При низких концентрациях выведение происходит преимущественно за счет насыщаемого связывания с мишенью (рецептором CGRP), в то время как при более высоких концентрациях – преимущественно за счет неспецифического ненасыщаемого протеолиза.

Трибенозид противопоказан к применению в I триместре беременности.

Во II и III триместрах беременности и в период лактации (грудного вскармливания) трибенозид применяют только по строгим показаниям, в тех случаях, когда ожидаемый терапевтический эффект для матери превышает потенциальный риск для плода или младенца.

Препарат противопоказан для применения у детей и подростков в возрасте до 18 лет.

Препарат разрешен для применения у пожилых пациентов.