Дексилант и Солу-Медрол

Дексилант предназначен для применения у взрослых и подростков в возрасте от 12 лет по следующим показаниям:

• лечение эрозивного эзофагита любой степени тяжести;
• поддерживающая терапия после лечения эрозивного эзофагита и облегчение проявлений изжоги;
• симптоматическое лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни ГЭРБ (т.е. НЭРБ - неэрозивная рефлюксная болезнь).

1. Эндокринные заболевания

• первичная и вторичная надпочечниковая недостаточность (при необходимости в сочетании с минералокортикостероидами, особенно в педиатрической практике);
• острая надпочечниковая недостаточность (может возникнуть необходимость в добавлении минералокортикостероидов);
• шок, являющийся следствием надпочечниковой недостаточности, или шок, при неэффективности симптоматической терапии, когда возможно наличие надпочечниковой недостаточности (если минералокортикостероидное действие нежелательно);
• в предоперационном периоде, в случае тяжелой травмы или тяжелого заболевания, у больных с установленной или подозреваемой надпочечниковой недостаточностью;
• врожденная гиперплазия надпочечников;
• подострый тиреоидит;
• гиперкальциемия на фоне онкологического заболевания.

2. Ревматические заболевания (в качестве дополнительной терапии кратковременно для выведения из острого состояния или при обострении)

• посттравматический остеоартрит;
• синовит при остеоартрите;
• ревматоидный артрит, включая ювенильный ревматоидный артрит (в отдельных случаях может потребоваться поддерживающая терапия низкими дозами);
• острый и подострый бурсит;
• эпикондилит;
• острый неспецифический тендосиновит;
• острый подагрический артрит;
• псориатический артрит;
• анкилозирующий спондилоартрит.

3. Системные заболевания соединительной ткани (в период обострения или в отдельных случаях в качестве поддерживающей терапии)

• системная красная волчанка (и волчаночный нефрит);
• острый ревмокардит;
• системный дерматомиозит (полимиозит);
• нодозный периартериит;
• синдром Гудпасчера.

4. Кожные болезни

• пузырчатка;
• тяжелая мультиформная эритема (синдром Стивенса-Джонсона);
• эксфолиативный дерматит;
• тяжелый псориаз;
• герпетиформный буллезный дерматит;
• тяжелый себорейный дерматит;
• грибовидный микоз.

5. Аллергические состояния (в случае тяжелых или инвалидизирующих состояний, при которых неэффективна обычная терапия)

• бронхиальная астма;
• контактный дерматит;
• атопический дерматит;
• сывороточная болезнь;
• сезонные или круглогодичные аллергические риниты;
• реакции повышенной чувствительности к лекарственным средствам;
• посттрансфузионные реакции типа крапивницы;
• острый неинфекционный отек гортани.

6. Глазные болезни (тяжелые острые и хронические аллергические и воспалительные процессы с поражением глаз)

• глазная форма Herpes zoster;
• ирит и иридоциклит;
• хориоретинит;
• диффузный задний увеит и хориоидит;
• неврит зрительного нерва;
• симпатическая офтальмия;
• воспаление переднего сегмента;
• аллергический конъюнктивит;
• аллергические краевые язвы роговицы;
• кератит.

7. Заболевания желудочно-кишечного тракта (для выведения больного из критического состояния)

• язвенный колит;
• регионарный энтерит.

8. Болезни дыхательных путей

• симптоматический саркоидоз;
• бериллиоз;
• молниеносный и диссеминированный туберкулез легких в сочетании с соответствующей противотуберкулезной химиотерапией;
• синдром Леффлера, не поддающийся терапии другими средствами;
• аспирационный пневмонит.

9. Гематологические заболевания

• приобретенная (аутоиммунная) гемолитическая анемия;
• идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура у взрослых (только В/В введение; в/м введение противопоказано);
• вторичная тромбоцитопения у взрослых;
• эритробластопения (эритроцитарная анемия);
• врожденная (эритроидная) гипопластическая анемия.

10. Онкологические заболевания (в качестве паллиативной терапии)

• лейкозы и лимфомы у взрослых;
• острые лейкозы у детей;
• для улучшения качества жизни больных с онкологическими заболеваниями в терминальной стадии.

11. Отечный синдром

• для стимуляции диуреза и достижения ремиссии протеинурии у больных с нефротическим синдромом без уремии.

12. Нервная система

• отек головного мозга, обусловленный опухолью - первичной или метастатической, и/или связанный с хирургической или лучевой терапией;
• обострения рассеянного склероза;
• острые травматические повреждения спинного мозга. Лечение следует начинать в первые 8 часов после происшедшей травмы.

13. Другие показания к применению

• туберкулезный менингит с субарахноидальным блоком или при угрозе блока (в сочетании с соответствующей противотуберкулезной химиотерапией);
• трихинеллез с поражением нервной системы или миокарда;
• трансплантация органов;
• профилактика тошноты и рвоты, связанных с химиотерапией по поводу онкологических заболеваний.

Применение у детей

Применение препарата у детей в период роста возможно только по абсолютным показаниям и при особо тщательном наблюдении лечащего врача.

Внутрь: капсулу принимают целиком вне зависимости от приема пищи. Также можно капсулу открыть, высыпать из нее гранулы в столовую ложку и смешать их с яблочным пюре; затем немедленно, не разжевывая, проглотить.

Лечение эрозивного эзофагита любой степени тяжести

Для применения у взрослых и подростков в возрасте от 12 лет рекомендуемая доза составляет 60 мг 1 раз/сут. Курс лечения - 8 недель.

Поддерживающая терапия после лечения эрозивного эзофагита и облегчение проявлений изжоги

Взрослые: рекомендуемая доза составляет 30 мг 1 раз/сут. В проведенных исследованиях курс лечения составлял до 6 месяцев.

При эрозивном эзофагите средней и тяжелой степени рекомендуемая доза составляет 60 мг 1 раз/сут. В проведенных исследованиях курс лечения составлял до 6 месяцев.

Подростки от 12 лет: рекомендуемая доза составляет 30 мг 1 раз/сут. Продолжительность курса лечения определяется врачом.

Симптоматическое лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни ГЭРБ (т.е. НЭРБ - неэрозивная рефлюксная болезнь)

Взрослые и подростки в возрасте от 12 лет: рекомендуемая доза составляет 30 мг 1 раз/сут. Курс лечения - 4 недели.

У пациентов с нарушениями функции печени средней степени тяжести (класс В по Чайлд-Пью) суточная доза не должна превышать 30 мг декслансопразола.

Клинические данные о приеме препарата у пациентов с нарушениями тяжелой степени (класс С по Чайлд-Пью) отсутствуют.

Коррекции дозы у пациентов пожилого возраста, пациентов с нарушением функции почек и с нарушением функции печени легкой степени тяжести (класс А по Чайлд-Пью) не требуется.

Солу-медрол можно вводить в виде в/в или в/м инъекции или в виде в/в иифузии, но при неотложных состояниях начинать лечение предпочтительно с в/в инъекции. Детям следует вводить более низкие дозы (но не менее 0.5 мг/кг/сут), однако при выборе дозы в первую очередь учитывают тяжесть состояния и реакцию больного на терапию, а не возраст и массу тела.

В качетстве дополнительной терапии при угрожающих жизни состояниях

30 мг/кг массы тела в/в в течение не менее 30 мин. Введение этой дозы можно повторять каждые 4-6 ч в течение не более 48 ч.

Пульс -терапия при лечении заболеваний, при которых эффективна кортикостероидная терапия, при обострениях заболевания и/или при неэффективности стандартной терапии.

Рекомендуемые схемы терапии:

Ревматические заболевания: 1 г/сут в/в в течение 1 - 4 дней или 1 г/месяц в/в в течение 6 месяцев.

Системная красная волчанка: 1 г/сут в/в в течение 3 дней.

Рассеянный склероз: 1 г/сут в/в в течение 3 или 5 дней.

Отечные состояния, например, гломерулонефрит, волчаночный нефрит: 30 мг/кг через день в течение 4 дней или 1 г/сут в/в в течение 3, 5 или 7 дней

Указанные выше дозы следует вводить в течение не менее 30 мин, и введение можно повторить, если в течение недели после проведения лечения не было достигнуто улучшения, или если этого требует состояние больного.

Онкологические заболевания в терминальной стадии - для улучшения качества жизни

125 мг/сут в/в ежедневно в течение до 8 недель.

Профилактика тошноты и рвоты, связанных с химиотерапией по поводу онкологических заболеваний

При химиотерапии препаратами, обладающими незначительным или средневыраженным рвотным действием, вводят 250 мг в/в в течение не менее 5 мин за один час до введения химиотерапевт ического препарата, в начале химиотерапии, а также после ее окончания. Для усиления эффекта с первой дозой препарата Солу-медрол можно вводить препараты хлорфенотиазина.

При химиотерапии препаратами, обладающими выраженным рвотным действием, вводят 250 мг в/в в течение не менее 5 мин в сочетании с соответствующими дозами метоклопрамида или бутирофенона за один час до введения химиотерапевтического препарата, затем по 250 мг в/в в начале химиотерапии и после ее окончания.

Острые травматические повреждения спинного мозга

Лечение необходимо начинать в первые 8 час после травмы. Рекомендуется в/в болюсное введение в течение 15 мин 30 мг/кг массы тела, затем сделать перерыв на 45 мин, а потом проводить непрерывную инфузию в дозе 5,4 мг/кг/ч в течение 23 ч (если лечение начато в первые 3 ч после травмы) или 47 ч (если лечение начато в первые 3-8 ч после травмы). Препарат следует вводить при помощи инфузионного насоса в изолированную вену.

При других показаниях начальная доза составляет 10-500 мг в/в в зависимости от характера заболевания. Для краткого курса при тяжелых острых состояниях могут потребоваться более высокие дозы. Начальную дозу, не превышающую 250 мг, следует вводить в/в в течение не менее 5 мин, дозы свыше 250 мг вводят в течение не менее 30 мин. Последующие дозы вводят в/в или в/м, при этом длительность интервалов между введениями зависит от реакции больного на терапию и от его клинического состояния.

Приготовление растворов

Препараты для парентерального введения по возможности следует проверять визуально на предмет изменения цвета или появления частиц.

а) Двухъемкостный флакон Act-0-Vial

1. Нажмите на пластиковый активатор, чтобы растворитель перелился в нижнюю емкость.
2. Осторожно покачивайте флакон до тех пор, пока лиофилизат не растворится.
3. Удалите пластиковый диск, прикрывающий центр пробки.
4. Обработайте поверхность пробки соответствующим антисептиком.
5. Проколите иглой центр пробки так, чтобы был виден кончик иглы. Переверните флакон и отберите шприцем необходимое количество раствора.

б)Флакон

С соблюдением асептики введите растворитель во флакон с лиофилизатом. Используйте только специальный растворитель.

в)Приготовление растворов для внутривенной инфузии

Приготовьте раствор, как указано выше. Препарат может быть также введен в виде разведенных растворов, полученных путем смешивания исходного раствора препарата с 5 % водным раствором декстрозы, с физиологическим раствором, с 5% раствором декстрозы в 0.45% или 0.9% растворе хлорида натрия. Приготовленные растворы физически и химически стабильны в течение 48 час.

• повышенная чувствительность к любому из компонентов препарата;
• совместное применение с ингибиторами протеаз ВИЧ, абсорбция которых зависит от pH среды желудка (таких как атазанавир, нелфинавир) из-за значительного уменьшения их биодоступности;
• возраст до 12 лет;
• беременность;
• период лактации.

Препарат содержит сахарозу, поэтому его применение не рекомендовано пациентам с наследственной непереносимостью фруктозы, глюкозо-галактозной мальабсорбцией или сахаразно-изомальтазной недостаточностью.

С осторожностью:

• пациентам, принимающим такролимус;
• пациентам, принимающим ингибиторы изофермента CYP2C19, такие как флувоксамин;
• пациентам, принимающим варфарин (под контролем протромбинового времени и MHO);
• пациентам, принимающим метотрексат.

• системные микозы;
• повышенная чувствительность к любому компоненту препарата в анамнезе;
• введение препарата интратекально;
• одновременное применение живых или ослабленных вакцин с иммуносупрессивными дозами препарата Солу-медрол ;
• период грудною вскармливания.

Не рекомендуется применять препарат у больных с острым и подострым инфарктом миокарда, так как применение препарата Солу-медрол у них может привести к распространению очага некроза, замедлению формирования рубцовой ткани и, вследствие тгого, к разрыву сердечной мышцы.

Данный препарат содержит бензиловый спирт. Установлено, что бензиловый спирт может вызывать "синдром удушья" с летальным исходом у недоношенных новорожденных. Препарат не рекомендуется применять у новорожденных.

С осторожностью

Язвенный колит, если существует угроза перфорации, абсцесса или другой гнойной инфекции; дивертикулит; при наличии свежих кишечных анастомозов; активная или латентная пептическая язва, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; паразитарные и инфекционные заболевания вирусной, грибковой или бактериальной природы, ветряная оспа, корь, стронгилоидоз, активный или латентный туберкулез, опоясывающий лишай; почечная недостаточность, вторичная недостаточность коры надпочечников; артериальная гипертензия; остеопороз, миастения gravis; гипотиреоз, сахарный диабет; судорожный синдром; аллергические реакции (бронхоспазм) в анамнезе на введение метилпреднизолона; острый психоз; глаукома.

Следует избегать приема препарата у пациентов с болезнью Иценко-Кушинга.

У пациентов с хронической сердечной недостаточностью Солу-медрол следует применять с осторожностью и только в случае абсолютной необходимости.

У пациентов с поражением глаз, вызванным вирусом простого герпеса, Солу-медрол также следует применять с осторожностью, поскольку это может привести к перфорации роговицы.

Препарат следует применять с осторожностью у пожилых пациентов в связи с повышенной опасностью развития остеопороза и артериальной гипертензии.

У детей (особенно в случае длительной терапии) препарат Солу-медрол необходимо применять с осторожностью.

Наиболее часто (не менее 2%): диарея, метеоризм, боли в животе, тошнота, рвота, инфекции верхних дыхательных путей.

Определение категорий частоты побочных реакций: очень часто (≥1/10), часто (≥1/100 и <1/10), нечасто (≥1/1000 и <1/100), редко (≥1/10 000 и <1/1000), очень редко (<1/10 000, включая отдельные случаи), частота неизвестна (невозможно оценить на основании имеющихся данных).

Со стороны иммунной системы: частота неизвестна - гиперчувствительность (в т.ч. анафилактические реакции), эксфолиативный дерматит, анафилактический шок.

Со стороны обмена веществ: частота неизвестна - гипомагниемия, гипонатриемия.

Со стороны пищеварительной системы: часто - диарея, дискомфорт и боль в животе, запор, метеоризм, тошнота; нечасто - сухость во рту, рвота; редко - кандидоз полости рта; частота неизвестна - отек слизистой рта, панкреатит.

Со стороны мочевыводящей системы: частота неизвестна - острая почечная недостаточность.

Со стороны печени и желчевыводящих путей: нечасто - изменение показателей функциональной активности печени; частота неизвестна - лекарственный гепатит.

Со стороны кожи и подкожных тканей: нечасто - сыпь, крапивница, зуд; частота неизвестна - лейкоцитокластический васкулит, генерализованная сыпь, подострая кожная красная волчанка, злокачественная экссудативная эритема (синдром Стивенса-Джонсона), токсический эпидермальный некролиз.

Со стороны дыхательной системы: часто - инфекционные заболевания верхних дыхательных путей; нечасто - кашель; частота неизвестна - отек гортани, чувство стеснения в горле.

Со стороны крови и лимфатической системы: частота неизвестна - аутоиммунная гемолитическая анемия, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.

Со стороны костно-мышечной системы: нечасто - перелом бедренной кости, костей запястья или позвоночника.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: нечасто - приступ жара ("приливы"), повышение АД.

Со стороны нервной системы: часто - головная боль; нечасто - головокружение, дисгевзия; редко - парестезия, судороги; частота неизвестна - инсульт, транзиторная ишемическая атака.

Со стороны органа зрения: редко - нарушение зрения; частота неизвестна - нарушение зрения (затуманивание).

Со стороны органа слуха и лабиринтные нарушения: редко - вертиго; частота неизвестна - снижение слуха.

Нарушения психики: нечасто - бессонница, депрессия; редко - слуховые галлюцинации; частота неизвестна - зрительные галлюцинации.

Общие расстройства: нечасто - слабость, изменения аппетита; частота неизвестна - отек лица.

Профиль безопасности у подростков в возрасте от 12 лет такой же, как у взрослых.

Профиль безопасности и эффективности препарата Дексилант для детей до 12 лет не установлен из-за отсутствия данных.

Со стороны водно-электролитного обмена: задержка натрия, хроническая сердечная недостаточность у больных с соответствующей предрасположенностью, задержка жидкости и солей в организме, повышенное выведение калия, гипокалиемический алкалоз.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: повышение или снижение артериального давления; нарушения ритма сердца (аритмии, брадикардия, тахикардия); хроническая сердечная недостаточность (у пациентов с предрасположенностью); у больных с острым и подострым инфарктом миокарда - распространение очага некроза, замедление формирования рубцовой ткани, что может привести к разрыву сердечной мышцы. Имеются сообщения о нарушениях ритма сердца и/или развитии циркуляторного коллапса и/или об остановке сердца после быстрого в/в введения высоких доз метилпреднизолона (более 0,5 г, введенных в течение менее 10 мин). Во время и после в/в введения высоких доз метилпреднизолона также отмечались случаи брадикардии, однако они необязательно зависели от скорости или длительности инфузии.

Со стороны опорно-двигательного аппарата: остеонекроз, миопатия, мышечная слабость, остеопороз, патологические переломы, мышечная атрофия, нейропатическая атрофия, артралгия, миалгия, компрессионные переломы позвонков, асептический некроз эпифизов трубчатых костей, разрывы сухожилий, в особенности Ахиллова сухожилия. Острая миопатия наиболее часто развивается при применении высоких доз метилпреднизолона у больных с нарушенной нервно-мышечной передачей (например, при миастении gravis), или у больных, одновременно получающих лечение антихолинергическими препаратами, такими, как периферические миорелаксанты (например, панкурония бромид). Такая острая миопатия носит генерализованный характер, может поражать мышцы глаза и дыхательной системы, приводить к развитию тетрапареза. Возможно повышение уровня креатинкиназы. При этом улучшение или выздоровление после отмены метилпреднизолона может произойти лишь через многие недели или даже через несколько лет.

Со стороны пищеварительной системы: пептическая язва с возможным прободением и кровотечением, желудочное кровотечение, панкреатит, перитонит, эзофагит (в том числе), перфорация стенки кишечника, боль в животе, напряжение брюшной стенки, диарея, диспепсия, метеоризм, тошнота, рвота, упорная икота.

После лечения метилпреднизолоном наблюдалось повышение активности АЛТ (АЛТ), АСТ (ACT) и щелочной фосфатазы в плазме крови. Обычно эти изменения незначительны, не связаны с какими-либо клиническими синдромами и обратимы после прекращения лечения.

Со стороны кожных покровов: ангионевротический отек, периферические отеки, азрофия кожи, стрии кожи, петехии и экхимозы, снижение пигментации кожи, гирсутизм, сыпь, эритема, кожный зуд, крапивница, акне, медленное заживление ран, реакции в месте введения.

Со стороны обмена веществ: отрицательный азотистый баланс (повышенный распад белков), обусловленный катаболизмом белков, замедление роста и процесса окостенения у детей (преждевременное закрытие эпифизарных зон роста), повышение аппетита (может привести к повышению массы тела), повышенное потоотделение.

Со стороны нервной системы: повышение внутричерепного давления с отеком лиска зрительного нерва (доброкачественная внутричерепная гипертензия), судороги, амнезия, расстройства мышления, головокружение, головная боль, аффективные расстройства (включая, лабильность настроения, депрессивное настроение, состояние эйфории, психологическая зависимость, суицидальное мышление), психотические нарушения (включая, манию, дслюзии, галлюцинации, шизофрению или ее обострение), спутанность сознания, нарушение психики, тревога, изменение личности, быстрая смена настроения, необычное поведение, бессонница, раздражительность.

Со стороны эндокринной системы: нарушения менструального цикла, синдром Иценко-Кушинга, гипопитуитаризм, развитие синдрома «отмены» стероидных препаратов, снижение толерантности к глюкозе, повышение потребности в инсулине или гииогликсмических препаратах для приема внутрь у больных сахарным диабетом, задержка роста у детей, липоматоз, латентный сахарный диабет.

Лабораторные показатели: повышение концентрации мочевины в плазме крови, дислипидемия, повышение концентрации кальция в моче, гипокальциемия.

Со стороны органов чувств: задняя субкапсулярная катаракта, повышение внутриглазного давления, глаукома, экзофтальм, вертиго, вторичная грибковая или вирусная глазная инфекция, перфорация роговицы (при глазных проявлениях простого герпеса).

Со стороны иммунной системы: инфекционные заболевания, возникновение инфекций, вызванных условно-патогенными возбудителями, реакции повышенной чувствительности, включая анафилаксию с или без циркуляторного коллапса, остановки сердца, бронхослазма, подавление реакций при проведении кожных проб.

Прочие: повышенная утомляемость, слабость.

Сообщается, что у больных, получавших терапию метилиреднизолоном, отмечалась саркома Капоши. При отмене метилпреднизолона может наступить клиническая ремиссия.

Декслансопразол является ингибитором протонного насоса, подавляя секрецию желудочного сока путем угнетения Н⁺/K⁺ АТФ-азы в париетальных клетках желудка. Блокирует заключительную стадию секреции соляной кислоты.

При применении антисекреторных препаратов уровень гастрина в сыворотке крови повышается в ответ на снижение секреции желудочного сока. Также происходит повышение уровня хромогранина A (CgA) в результате снижения кислотности в желудке. Повышенный уровень CgA может препятствовать диагностике нейроэндокринных опухолей.

Опубликованные данные предполагают, что применение ингибиторов протонного насоса (ИПН) следует прекратить за 5-14 дней до определения уровня CgA, это позволяет вернуть к норме ложно повышенный уровень концентрации CgA, возникающий после приема ингибиторов протонного насоса.

Капсула препарата Дексилант распадается в желудке и содержит два типа гранул, покрытых кишечнорастворимой оболочкой, которые высвобождают активное вещество в зависимости от рН в различных областях тонкого кишечника. Данная комбинация помогает пролонгировать действие декслансопразола и способствует снижению секреции желудочного сока в течение продолжительного времени.

Препарат представляет собой инъекционную форму метилиреднизолона, синтетического глюкокортикостероида (ГКС), для внутримышечного (в/м) и внутривенного (в/в) введения.

ГКС проникают через клеточные мембраны и образуют комплексы со специфическими цитоплазматическими рецепторами. Затем эти комплексы проникают в клеточное ядро, связываются с ДНК (хроматином) и стимулируют транскрипцию мРНК и последующий синтез различных ферментов, чем и объясняется эффект ГКС при системном применении. ГКС не только оказывают существенное воздействие на воспалительный процесс и иммунный ответ, но также влияют на углеводный, белковый и жировой обмен. Кроме того, они влияют на сердечно-сосудистую систему, скелетные мышцы и центральную нервную систему.

Большинство показаний к применению ГКС обусловлено их противовоспалительными, иммунодепрессивными и противоаллергическими свойствами. Благодаря этим свойствам достигаются следующие терапевтические эффекты:

• уменьшение количества иммуноактивных клеток вблизи очага воспаления;
• уменьшение вазодилатации;
• стабилизация лизосомальных мембран;
• ингибироваиие фагоцитоза;
• уменьшение продукции простагландинов и родственных им соединений.

Метилпреднизолон обладает сильным противовоспалительным действием, причем его активность превышает таковую иреднизолона, а способность вызывать задержку воды и ионов натрия понижена по сравнению с преднизолоном.

Метаболизм и механизм противовоспалительного действия метилпреднизолона натрия сукцината сходны с таковыми для метилпреднизолона. При парентеральном введении эквивалентных количеств биологическая активность обоих соединений одинакова. При в/в введении соотношение активностей метилпреднизолона натрия сукцината и гидрокортизона натрия сукцината, рассчитанное по уменьшению числа эозинофилов, составляет не менее 4:1. Это хорошо коррелирует с данными по относительной активности метилпреднизолона и гидрокортизона при пероралыюм введении. Доза в 4 мг метилпреднизолона оказывает такое же глюкокортикостероидное (противовоспалительное) действие, как и 20 мг гидрокортизона. Метилпреднизолон обладает лишь незначительной минералокортикостероидной активностью (200 мг метилпреднизолона эквивалентны 1 мг дезоксикортикостерона).

ГКС обладают липолитической активностью, преимущественно распространяющейся на жировую клетчатку конечностей. Кроме того, ГКС проявляют липогенный эффект, который больше всего затрагивает область фудной клетки, шеи и головы. Все это приводит к перераспределению жирового депо в организме пациента.

ГКС оказывают катаболическое действие в отношении белков. Высвобождающиеся аминокислоты превращаются в процессе глюконеогенеза в печени в глюкозу и гликоген. Потребление глюкозы в периферических тканях снижается, что может привести к гипергликемии и глюкозурии, особенно у больных с риском развития сахарного диабета. Максимальная фармакологическая активность ГКС проявляется не на пике концентрации в плазме крови, а уже после него, следовательно, действие ГКС обусловлено в первую очередь их влиянием на активность ферментов.

Всасывание

Декслансопразол хорошо всасывается при приеме внутрь. Его биодоступность составляет 76% и более.

Двухкомпонентный состав препарата Дексилант обуславливает всасывание в виде двух рН-зависимых фаз. Первый пик концентрации активного вещества возникает в интервале от 1 до 2 ч после приема внутрь (1 фаза высвобождения активного вещества) и от 4 до 5 ч (2 фаза высвобождения активного вещества) соответственно. После 5 дней приема декслансопразола в дозировках 30 мг и 60 мг C_max в плазме крови составляет 658 нг/мл и 1397 нг/мл соответственно. AUC составляет 3275 нг×ч/мл и 6529 нг×ч/мл после 5 дней приема декслансопразола в дозировках 30 мг и 60 мг соответственно.

Распределение

Связывание декслансопразола с белками плазмы крови составляет 96.1-98.8%.

Метаболизм

Декслансопразол интенсивно метаболизируется в печени до неактивных метаболитов в результате процессов окисления, восстановления и последующего образования сульфатных, глюкуроновых и глутатионовых соединений. Окисление осуществляется с помощью ферментной системы цитохрома Р450, которая участвует как в процессе гидроксилирования (преимущественно изофермент CYP2C19), так и в процессе окисления (изофермент CYP3A4). Изофермент CYP2C19 является полиморфным печеночным изоферментом, который существует в 3 фракциях, проявляющих разные свойства при метаболизме субстратов: быстрые, умеренные и медленные метаболизаторы. Декслансопразол является основным компонентом в плазме крови независимо от типа метаболизатора по изоферменту CYP2C19. В случае со средними и сильными метаболизаторами по изоферменту CYP2C19 основным метаболитом в плазме крови является 5-гидроксидекслансопразол и его глюкуроновое соединение. При слабых метаболизаторах по изоферменту CYP2C19 - декслансопразола сульфон.

Выведение

T_1/2 составляет 1-2 ч. Клиренс после 5 дней приема декслансопразола составляет 11.4 и 11.6 л/ч для дозировки 30 мг и 60 мг соответственно. Препарат выводится почками (около 51%) и 48% выводится через кишечник. Т.к. препарат интенсивно метаболизируется в печени, при применении декслансопразола у пациентов с нарушением функции почек снижения дозы не требуется. Как и у пациентов с нормальной функцией почек изменение фармакокинетики не ожидается.

При любом способе введения метилпреднизолона натрия сукцинат в значительной степени и быстро гидролизуется под действием холинэстераз с образованием активной формы - свободного метилпреднизолона. После в/в инфузии 30 мг/кг в течение 20 мин, или 1 г в течение 30-60 мин примерно через 15 мин достигается пик концентрации метилпреднизолона в плазме крови (около 20 мкг/мл). Спустя примерно 25 мин после в/в болюсного введения 40 мг метилпреднизолона достигается пик его концентрации в плазме крови, равный 42-47 мкг/100 мл. При в/м введении 40 мг через 120 мин достигается уровень метилпреднизолона в плазме крови, равный 34 мкг/100 мл. При в/м введении достигается более низкое пиковое значение, чем при в/в введении. Средняя максимальная концентрация в плазме крови (C_max) достигается через 1 ч после в/м введения 40 мг метилпреднизолона натрия сукцината и составляет 454 нг/мл. Через 12 ч концентрация метилпреднизолона в плазме крови снижается до 31,9 нг/мл, а через 18 ч - метилпреднизолон в крови не обнаруживается. Сравнение площадей под кривой «концентрация-время» указывает на одинаковую эффективность действия при в/в и в/м введении эквивалентных доз метилпреднизолона натрия сукцината.

После в/м введения препарат присутствует в плазме крови в течение более длительного периода, чем после в/в введения, если введено эквивалентное количество метилпреднизолона. Принимая во внимание механизм действия метилпреднизолона, можно считать, что эти различия имеют минимальное клиническое значение.

Клинический эффект обычно наблюдается через 4-6 ч после введения. При лечении бронхиальной астмы первые положительные результаты выявляются уже через 1-2 ч. Период полувыведения (T_1/2) метилпреднизолона натрия сукцината из плазмы крови составляет 2,3-4 ч и, вероятно, не зависит от пути введения. Объем распределения равен приблизительно 1,4 мл/кг и общий клиренс 5-6 мл/мин/кг. Метилпреднизолон - ГКС с промежуточной продолжительностью действия. Его Т|д из организма человека составляет 12-36 ч. За счет внутриклеточной активности выявляется выраженное различие между Т|д метилпреднизолона из плазмы крови и T \qиз организма в целом. Фармакотерапевтическое действие сохраняется даже тогда, когда препарат в крови уже не определяется. Длительность противовоспалительной активности метилпреднизолона примерно равна длительности подавления гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой (ГГН) системы.

Связь метилпреднизолона с белками плазмы крови (альбумином и кортикостероид-связывающим глобулином) - примерно 40-90%.

Метаболизм метилпреднизолона осуществляется в печени, преимущественно с помощью изофермента CYP3A4, и этот процесс качественно сходен с метаболизмом кортизола. Основными метаболитами являются 20β-гидроксиметилпреднизолон и 20β-гидрокси-6α-метилпреднизон. Метаболиты выводятся в основном через почки, как в несвязанной форме, так и в форме глюкуронидов и сульфатов, которые образуются преимущественно в печени и частично - в почках. После в/в введения метилпреднизолона, меченного углеродом ¹⁴С, 75 % общей радиоактивности выводится через почки в течение 96 ч, 9 % выводится через кишечник в течение 5 дней и 20 % обнаруживается в желчи.

Метилпреднизолон активно распределяется в ткани организма, проходит через гематоэнцефалический барьер и выделяется в грудное молоко.

Метилпреднизолон является субстратом изофермента CYP3A4. Изофсрмент CYP3A4 является основным изоферментом в наиболее распространенном подсемействе изоферментов CYP в печени взрослого человека. Этот изофермент катализирует бета-гидроксилирование стероидов - основной этап I фазы метаболизма как эндогенных, так и синтетических ГКС. Многие другие соединения также являются субстратами изофермента CYP3A4, некоторые из них (также как и другие препараты) влияют на метаболизм метилпреднизолона с помощью индукции или ингибирования изофермента CYP3A4.

Как и многие другие субстраты изофермента CYP3A4 метилпреднизолон может также являться субстратом АТФ-связанных транспортных белков Р-гликопротеина, влияющих на распределение в тканях и взаимодействие с другими лекарственными средствами.

При нарушении функции почек коррекция дозы препарата не требуется. Метилпреднизолон выводится при гемодиализе.

Применение препарата Дексилант при беременности противопоказано. При необходимости применения препарата в период лактации следует прекратить грудное вскармливание.

В ряде исследований на животных показано, что введение высоких доз метилпреднизолона самкам может приводить к возникновению уродств у плода. Однако, в ряде клинических исследований показано, что применение метилпреднизолона во время беременности по-видимому не вызывает врожденных аномалий. Поскольку исследования на беременных женщинах не исключают возможного вреда метилпреднизолона, применение препарата во время беременности или у женщин фертильного возраста показано только в том случае, если ожидаемый лечебный эффект у матери превышает риск отрицательного влияния препарата на плод, Метилпреднизолон следует назначать при беременности только по абсолютным показаниям.

Метилпреднизолон легко проникает через плаценту. В одном ретроспективном исследовании выявлено увеличение случаев рождения младенцев с малым весом у матерей, получавших метилпреднизолон. Хотя у младенцев, рожденных от матерей, которые получали значительные дозы метилпреднизолона во время беременности, надпочечниковая недостаточность встречается редко, такие дети должны тщательно обследоваться с целью выявления возможных симптомов гипофункции надпочечников. Влияние метилпреднизолона на течение и исход родов неизвестно.

Отмечались случаи развития катаракты у новорожденных, матери которых принимали метилпреднизолон во время беременности.

Метилпреднизолон выделяется в грудное молоко в количествах, которые могут вызвать задержку роста и взаимодействие с эндогенными ГКС, поэтому при необходимости назначения препарата Солу-медрол в период грудного вскармливания кормление грудью следует прекратить.

Коррекции дозы у пожилых пациентов не требуется.

Препарат следует применять с осторожностью у пожилых пациентов в связи с повышенной опасностью развития остеопороза и артериальной гипертензии.

Перед началом лечения декслансопразолом следует исключить возможность злокачественного новообразования, поскольку препарат может маскировать симптомы и отсрочить правильную постановку диагноза.

Если симптомы сохраняются, несмотря на адекватное лечение, то следует провести дальнейшее обследование.

При приеме ингибиторов протонного насоса, к которым относится декслансопразол, повышается риск желудочно-кишечных инфекций, сопровождающиеся диареей, возбудителями которых являются бактерии рода Clostridium difficile, особенно у госпитализированных пациентов. Это необходимо принять во внимание в случае, если при лечении диареи состояние пациента не улучшается.

Пациентам в данном случае рекомендуется принимать минимально эффективную дозу декслансопразола при наименьшей продолжительности лечения.

У пациентов, получающих высокие дозы препарата или при длительной терапии ингибиторами протонового насоса (ИПН) в течение года и более, возрастает риск остеопоротических переломов костей бедер, кистей и позвоночника. Пациенты с риском возникновения остеопоротических переломов должны придерживаться рекомендуемых доз.

Декслансопразол, как и другие препараты, блокирующие секрецию желудочного сока, может снижать всасывание витамина В₁₂ (цианокобаламина) из-за гипо- или ахлоргидрии. Это следует учитывать при лечении пациентов со сниженными запасами данного витамина в организме или при длительном лечении пациентов с факторами риска развития дефицита витамина В₁₂, а также при наблюдении соответствующих клинических симптомов.

В редких случаях у пациентов наблюдалась симптоматическая и асимптоматическая гипомагниемия при приеме препаратов ИПН в течение не менее 3 месяцев, а в большинстве случаев - при приеме в течение года. Симптомами гипомагниемии являются тетания, аритмия и судороги. Лечение - восполнение магния и отмена приема препаратов ИПН. У пациентов, которым необходимо продолжительное лечение или одновременно принимающих препараты ИПН с дигоксином или другими препаратами, способными вызвать гипомагниемию (например, диуретики), необходимо контролировать концентрацию магния в сыворотке крови до начала и во время лечения.

Применение ингибиторов протонного насоса может быть связано с очень редкими случаями развития подострой кожной красной волчанки (ПККВ). При появлении очага заболевания, особенно на участках кожи, подвергавшихся воздействию солнечных лучей, и при наличии боли в суставах, пациент должен немедленно обратиться к врачу, и применение препарата Дексилант рекомендуется прекратить. Следует отметить, что в случае развития ПККВ после лечения ингибитором протонного насоса в дальнейшем может увеличиваться риск развития ПККВ при применении других ИПН.

Необходимо учитывать, что повышенный уровень CgA может препятствовать диагностике нейроэндокринных опухолей. В целях исключения такого влияния применение препарата Дексилант следует прекратить как минимум за 5 дней до определения уровня CgA. Если уровни CgA и гастрина не возвращаются к нормальным значениям после первого определения, то анализ следует повторить через 14 дней после прекращения приема ингибиторов протонного насоса.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

Из-за вероятности головокружения и нарушения зрения пациентам в период лечения следует воздержаться от управления транспортными средствами и другими механизмами, требующими повышенного внимания.

Поскольку осложнения терапии препаратом Солу-медрол зависят от величины дозы и длительности лечения, то в каждом конкретном случае на основании анализа соотношения риск/польза принимают решение о необходимости такого лечения, а также определяют длительность лечения и частоту приема.

С целью лучшего контроля состояния пациента следует применять наименьшую дозу препарата Солу-медрол . При достижении эффекта при возможности следует постепенно уменьшить дозу до поддерживающей или прекратить лечение.

В виду опасности развития аритмии, применение препарата Солу-медрол в высоких дозах следует проводить в условиях стационара, оснащенного необходимым оборудованием (электрокардиографом, дефибриллятором).

При наступлении длительной спонтанной ремиссии лечение следует прекратить.

При длительном лечении пациенту следует проходить регулярное обследование (рентгенография органов грудной клетки, концентрация глюкозы в плазме крови через 2 часа после еды, общий анализ мочи, артериальное давление, контроль массы тела, желательно проведение рентгенологического или эндоскопического обследования при наличии в анамнезе язвенных заболеваний желудочно-кишечного тракта).

Следует тщательно контролировать рост и развитие детей, находящихся на длительной терапии препаратом Солу-медрол . Задержка роста может наблюдаться у детей, получающих длительную ежедневную разделенную на несколько доз терапию. Такую терапию следует применять только в самых срочных случаях. Применение препарата через день может уменьшить риск развития данного побочного эффекта или позволит избежать его вовсе.

Дети, получающие длительную терапию препаратом Солу-медрол , находятся в группе повышенного риска развития внутричерепной гипертензии.

Препарат Солу-медрол также должен назначаться с большой осторожностью больным с подтвержденными или подозреваемыми паразитарными инфекциями, такими как, строигилоидоз. Вызванная метилпреднизолоном иммуносупрессия, у таких больных приводит к стронгилоидной гиперинфекции и диссеминации процесса с распространенной миграцией личинок, часто с развитием тяжелых форм энтероколита и грамотрицательной септицемии с возможным летальным исходом.

Больные, получающие препараты, подавляющие иммунную систему более восприимчивы к инфекциям, чем здоровые лица. Например, ветряная оспа и корь могут иметь более тяжелое течение, вплоть до летального исхода у неиммунизированных детей или у взрослых, получающих препарат Солу-медрол . Эффективность препарата Солу-медрол при септическом шоке сомнительна. Результаты систематического обзора применения препарата короткими курсами в высоких дозах не поддерживают возможность их применения в таком режиме. Однако предполагается, что применение препарата Солу-медрол длительными курсами (5-11 дней) в низких дозах может снизить летальность.

Больным, которые могут подвергнуться воздействию стресса на фоне терапии препаратом Солу-медрол , показано увеличение дозы препарата до, во время и после стрессовой ситуации.

В связи с тем, что выявлено увеличение летальности через 2 недели или 6 месяцев после травмы головы у пациентов, получавших лечение метилпреднизолона натрия сукцинатом, по сравнению с плацебо, Солу-медрол не следует применять при отеке головного мозга, обусловленном травмой головы. Причинная связь летальных исходов с применением метилпреднизолона натрия сукцината не установлена.

На фоне терапии препаратом Солу-медрол может увеличиваться восприимчивость к инфекциям, некоторые инфекции могут протекать в стертой форме, кроме того, могут развиваться новые инфекции. Кроме того, снижается способность организма к локализации инфекционного процесса. Развитие инфекций, вызываемых различными патогенными организмами, такими как вирусы, бактерии, грибы, простейшие или гельминты, которые локализуются в различных системах организма человека, может быть связано с применением препарата Солу-медрол как в качестве монотерапии, так и в сочетании с другими иммунодепрессантами, воздействующими на клеточный иммунитет, гуморальный иммунитет или на функцию нейтрофилов. Эти инфекции могут протекать нетяжело, однако, в ряде случаев возможно тяжелое течение и даже летальный исход. Причем чем более высокие дозы препарата применяются, тем выше вероятность развития инфекционных осложнений.

Больным, получающим лечение препаратом Солу-медрол в дозах, оказывающих иммунодепрессивное действие, противопоказано введение живых или живых ослабленных вакцин, но можно вводить убитые или инактивированные вакцины, однако реакция на введение таких вакцин может быть снижена или даже отсутствовать. Больным, получающим лечение препаратом Солу-медрол в дозах, не оказывающих иммунодепрессивного действия, по соответствующим показаниям может проводиться иммунизация.

Применение препарата Солу-медрол при активном туберкулезе следует ограничить случаями молниеносного и диссеминированного туберкулеза, когда препарат Солу-медрол применяют для лечения заболевания в сочетании с соответствующей противотуберкулезной химиотерапией.

Если препарат Солу-медрол назначают больным с латентным туберкулезом или с положительными туберкулиновыми пробами, то лечение следует проводить под строгим врачебным контролем, поскольку возможна реактивация заболевания. Во время длительной терапии препаратом такие больные должны получать соответствующее профилактическое лечение.

Сообщается, что у больных, получавших терапию препаратом Солу-медрол , отмечалась саркома Капоши. При отмене препарата может наступить клиническая ремиссия.

Поскольку у больных, получающих парентеральную терапию препаратом Солу-медрол , в редких случаях возможно развитие кожных реакций и анафилактических/анафилактоидных реакций, перед введением препарата следует предпринимать соответствующие профилактические мероприятия, особенно, если у данного больного в анамнезе отмечались аллергические реакции на какие-либо лекарственные препараты.

При применении препарата Солу-медрол в терапевтических дозах в течение длительного периода может развиться супрессия ГГН системы (вторичная адренокортикальная недостаточность). Степень и длительность адренокортикальной недостаточности индивидуальны у каждого пациента и зависят от дозы, частоты применения, времени приема и длительности терапии. Выраженность данного эффекта можно уменьшить с помощью применения препарата через день либо постепенным снижением дозы. Этот тип относительной недостаточности может продолжаться в течение нескольких месяцев после окончания лечения, поэтому при любых стрессовых ситуациях в этот период следует вновь назначить препарат Солу-медрол . Поскольку может нарушаться секреция минсралокортикостероидов, необходимо сопутствующее назначение электролитов и/или мииералокортикостсроидов.

Кроме того, развитие острой надпочечниковой недостаточности, приводящей к летальному исходу, возможно при резкой отмене препарата Солу-медрол .

Синдром «отмены», по-видимому не относящийся к надпочечниковой недостаточности, также может возникать вследствие резкой отмены препарата Солу-медрол . Данный синдром включает такие симптомы, как анорексия, тошнота, рвота, летаргия, головная боль, лихорадка, боль в суставах, шелушение кожи, миалгия, снижение массы тела и/или снижение артериального давления. Предполагается, что данные эффекты возникают в связи с резким колебанием концентрации метилпреднизолона в плазме крови, а не по причине снижения концентрации метилпреднизолона в плазме крови.

У пациентов с гипотиреозом или циррозом отмечается усиление эффекта препарата Солу-медрол .

Применение препарата Солу-медрол может приводить к увеличению концентрации глюкозы в плазме крови, ухудшению течения имеющегося сахарного диабета. Пациенты, получающие длительную терапию препаратом Солу-медрол , могут быть предрасположенными к развитию сахарного диабета.

На фоне терапии препаратом Солу-медрол возможно развитие различных психических расстройств: от эйфории, бессонницы, неустойчивости настроения, изменений личности и тяжелой депрессии до острых психотических проявлений. Кроме того, могут усиливаться уже имеющиеся эмоциональная нестабильность или склонности к психотическим реакциям.

Потенциально тяжелые психические расстройства могут возникать при применении препарата Солу-медрол . Симптомы обычно проявляются в течение нескольких дней или недель после начала терапии. Большинство реакций исчезает либо после снижения дозы, либо после отмены препарата. Несмотря на это может потребоваться специфическое лечение.

Пациентов и/или их родственников следует предупредить, что в случае появления изменений в психологическом статусе пациента (особенно при развитии депрессивного состояния и суицидальных попыток) необходимо обратиться за медицинской помощью. Также следует предупредить пациентов или их родственников о возможности развития психических нарушений во время или сразу после снижения дозы препарата или полной его отмены.

Длительное применение препарата Солу-медрол может привести к возникновению задней субкапсулярной катаракты и ядерной катаракты (особенно у детей), экзофтальма или глаукомы с возможным поражением зрительного нерва и провоцировать присоединение вторичной глазной грибковой или вирусной инфекции.

При применении препарата Солу-медрол отмечается повышение артериального давления, задержка жидкости и солей в организме, потеря калия, гипокалиемический алкалоз. Данные эффекты в меньшей степени проявляются при применении синтетических производных, за исключением случаев применения их в больших дозах. Возможно, может потребоваться ограничение потребления соли и продуктов, содержащих калий.

Терапия препаратом Солу-медрол может маскировать симптомы пептической язвы и в этом случае перфорация или кровотечение могут развиться без значительного болевого синдрома.

Такие побочные реакции препарата Солу-медрол со стороны сердечно-сосудистой системы, как дислипидемия, повышение артериального давления, могут провоцировать у предрасположенных пациентов новые реакции в случае применения высоких доз препарата Солу-медрол и длительного лечения. В связи с этим препарат Солу-медрол следует применять с осторожностью у пациентов с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Необходим регулярный контроль сердечной функции. Применение низких доз препарата Солу-медрол через день может снизить выраженность данных побочных эффектов.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

В связи с возможностью развития головокружения, нарушения зрения и слабости, при применении препарата Солу-медрол следует соблюдать осторожность лицам, управляющим транспортными средствами и занимающимся видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстрой двигательной реакции.

Декслансопразол может быть назначен без риска лекарственного взаимодействия пациентам, принимающим клопидогрел. В случае совместного приема коррекции дозы клопидогрела не требуется.

Также отмечено отсутствие клинически значимого лекарственного взаимодействия с фенитоином, теофиллином и диазепамом.

Одновременное применение декслансопразола может влиять на всасывание препаратов, биодоступность которых зависит от рН среды желудка (например, сложные эфиры ампицилина, дигоксин, соли железа, кетоконазол, эрлотиниб).

Одновременный прием с такролимусом может привести к увеличению концентрации такролимуса в плазме крови, особенно у пациентов после трансплантации, которые являются умеренными или медленными метаболизаторами по изоферменту CYP2C19.

При одновременном приеме с флувоксамином существует вероятность увеличения системного воздействия декслансопразола.

Одновременный прием декслансопразола и метотрексата может привести к повышению и сохранению высокой концентрации метотрексата и/или его метаболита в сыворотке крови, что, соответственно может привести к развитию токсичности метотрексата. При необходимости приема высоких доз метотрексата рекомендуется временная отмена приема декслансопразола.

Совместимость и стабильность растворов метилпреднизолона при в/в введении с другими лекарственными средствами, входящими в состав смесей для в/в введения, зависят от рН, концентрации, времени, температуры, а также от растворимости самого метилпреднизолона. Метилпреднизолон рекомендуется по возможности вводить отдельно от других лекарственных средств, в виде в/в болюсных инъекций, в/в капельной инфузии, или через дополнительную капельницу как второй раствор.

Ингибиторы изофермента CYP3A4 - могут подавлять метаболизм метилпреднизолона, снижать его клиренс и повышать концентрацию в плазме крови. В этом случае, чтобы избежать явлений передозировки, следует титровать дозу метилпреднизолона.

Индукторы изофермента CYP3A4 - могут увеличивать клиренс метилпреднизолона. Это проявляется снижением концентрации метилпреднизолона в плазме крови, что может потребовать повышения дозы препарата для получения желаемого эффекта.

Субстраты изофермента CYP3A4 - в присутствии другого субстрата изофермента CYP3A4 клиренс метилпреднизолона может быть замедлен или индуцирован, что может потребовать соответствующей коррекции дозы метилпреднизолона. Существует вероятность того, что побочные реакции, проявляющиеся при применении препаратов в виде монотерапии, могут возникать чаще при одновременном применении препаратов.

Приведенные ниже примеры взаимодействия лекарственных средств могут иметь важное клиническое значение.

Несовместимость

Следующие препараты несовместимы с метилпреднизолоном в растворе: аллопуринол натрия, доксаирама гидрохлорид, тигециклин, дилтиазема гидрохлорид, глюконат кальция, векурония бромид, рокурония бромид, цизатракуриум бесилат, гликопирролат, пропофол.

Сообщений о значимых случаях передозировки в результате применения препарата Дексилант не отмечено.

Симптомы: многократный прием дозы по 120 мг и однократный прием в дозе 300 мг не вызывали тяжелых побочных эффектов. При приеме препарата Дексилант по 60 мг 2 раза/сут наблюдалось повышение АД более 140/90 мм рт.ст.

Лечение: в случае передозировки и только при наличии клинических проявлений проводится симптоматическая терапия. Декслансопразол не выводится посредством гемодиализа.

Клинический синдром острой передозировки метилпреднизолоном не описан. Сообщения о случаях острой токсичности при передозировке метилпреднизолоном крайне редки. При хронической передозировке метилпреднизолоном могут наблюдаться симптомы синдрома Иценко-Кушинга.

Специфического антидота не существует. Лечение симптоматическое. Метилпреднизолон выводится при диализе.