Джунгли Кидс и Икативиз

• профилактика и лечение гипо- и авитаминозов и недостатка минеральных веществ;
• для повышения сопротивляемости организма к "простудным" заболеваниям у детей;
• период выздоровления после перенесенных заболеваний.

Симптоматическая терапия острых приступов наследственного ангионевротического отека у взрослых с дефицитом ингибитора C1-эстеразы.

Детям с 1 до 3 лет по 2.5 мл в день; детям с 3 до 6 лет по 5 мл 1 раз в день во время или после еды, если нет других рекомендаций врача. Курс приема не менее 1 месяца, повторные курсы возможны через 1-2 месяца.

• гипервитаминозы А и D;
• избыточное содержание железа в организме;
• детский возраст до 1 года;
• повышенная индивидуальная чувствительность к компонентам препарата (аллергические реакции).

При передозировке возможно возникновение аллергических реакций. Рекомендованная доза витаминов обычно хорошо переносится, но иногда у некоторых детей может наблюдаться расстройство желудка.

Очень часто: реакции в месте п/к инъекции.

Часто: тошнота, боли в животе, астения, повышение активности КФК, АЛТ, АСТ, головная боль, головокружение, заложенность носа.

Иногда: рвота, слабость, повышение температуры тела, фарингит, увеличение массы тела, увеличение протромбинового времени, гиперурикемия, протеинурия, кашель, астма, кожный зуд, эритема, ощущение жара.

Комбинированный препарат, содержащий в своем составе витамины и минералы. Фармакологическое действие препарата определяется свойствами входящих в его состав ингредиентов.

Селективный конкурентный антагонист брадикининовых B₂-рецепторов, синтетический декапептид, по структуре подобен брадикинину, но содержит 5 непротеиногенных аминокислот.

Образование брадикинина из высокомолекулярного кининогена происходит при участии калликреина. Около 40% плазменного калликреина инактивируется под действием ингибитора С1-эстеразы. Дефицит или дисфункция ингибитора С1-эстеразы приводит к повышению содержания калликреина в плазме. Это способствует увеличению содержания брадикинина, который является основным биологически активным веществом, определяющим развитие клинических симптомов ангионевротического отека, непосредственно вызывая повышение проницаемости сосудов, вазодилатацию, сокращения гладких мышц висцеральных органов. Поэтому после воздействия этиологического фактора на фоне дефицита ингибитора С1-эстеразы приводит к чрезмерной продукции брадикинина с последующим выраженным повышением сосудистой проницаемости.

Икатибант действует как ингибитор брадикинина путем блокирования связывания эндогенного брадикинина с брадикининовыми B₂-рецепторами, что препятствует развитию фармакологического действия брадикинина.

После п/к введения абсорбция быстрая, T_max составляет около 30 мин. Связывание с белками плазмы - 44±3%. V_ss - около 20-25 л. Метаболизируется с образованием метаболитов M1 и M2. Метаболизм, по-видимому, опосредован НАДФ-независимыми протеолитическими ферментами и происходит без участия изоферментов CYP450. Клиренс икатибанта - около 15-20 л/ч. Терминальный T_1/2 составляет около 1-2 ч. Выводится преимущественно в виде метаболитов с мочой (80-90%) и калом. Небольшая часть (<10%) выводится с мочой в неизмененном виде.

Возможно окрашивание мочи в ярко-желтый цвет, что совершенно безвредно и обусловлено наличием в составе рибофлавина.

Лечение икатибантом должны проводит врачи, имеющие опыт его применения.

Лечение пациентов с отеком гортани следует проводить только в стационаре.

С осторожностью применять у пациентов с обострением ИБС, нестабильной стенокардией и в течение недели после инсульта.

Клинические данные о применении икатибанта у детей и пациентов старше 65 отсутствуют.

Без особенностей. Если ребенок принимает любые другие лекарственные средства, необходимо сообщить об этом врачу. Не рекомендуется прием других поливитаминных комплексов, во избежании передозировки.