Дикаппа 2 и Калия йодид

Рекомендован в качестве биологически активной добавке к пище – дополнительного источника витамина K₂ и Д₃.

Взрослым применять по 1 капсуле 1 раз в сутки во время еды. Продолжительность приема 1 месяц.

Не является лекарством.

Индивидуальная непереносимость компонентов продукта.

Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Дикаппа 2 – биологически активная добавка к пище, представляет собой витаминный комплекс для улучшения обменных процессов в костной ткани. Оптимальная комбинация витаминов K₂ и Д₃, содержащаяся в препарате, обеспечивает минерализацию костей, и рекомендуется, прежде всего, для профилактики остеопороза.

Остеопороз - процесс деминерализации (разрежения) костной ткани, при котором уменьшается ее масса и прочность, вследствие чего возникает повышенный риск переломов костей. К группе повышенного риска относятся женщины после менопаузы и мужчины старше 60 лет. Другими предрасполагающими факторами являются курение, наследственность, недостаточная масса тела, употребление кортикостероидов и гормонов щитовидной железы, пищевой рацион с недостатком кальция и дефицит витамина Д.

Важность витамина K₂ для нормального метаболизма обусловлена его фундаментальной ролью в минерализации костной ткани. Исследования доказали, что витамин K₂ способствует активизации остеокальцина - белка, который является основой прочности костей.

Основные функции витамина Д₃ связаны с поддержанием гомеостаза кальция и фосфора и осуществлением процессов минерализации костной ткани. Недостаток витамина Д₃ приводит к нарушению обмена кальция и фосфора в костях, усилению деминерализации костной ткани, повышению ее хрупкости и развитию остеопороза.

Синергетический эффект воздействия компонентов Дикаппа 2 на костную ткань предотвращает риск возникновения и развитие остеопороза.

Дикаппа 2 может применяться в комплексе с лекарственной терапией остеопороза, а также при всех других случаях дефицита витаминов K₂ и Д₃.

Средство, содержащее неорганический йод. При поступлении йодидов в клетки эпителия фолликула щитовидной железы под влиянием фермента йодид-пероксидазы происходит окисление йода с образованием элементарного йода, который включается в молекулу тирозина. При этом одна часть радикалов тирозина в тиреоглобулине йодируется. Йодированные радикалы тирозина конденсируются в тиронины, основными из которых являются тироксин (Т₄) и трийодтиронин (Т₃). Образовавшийся комплекс тиронина и тиреоглобулина выделяется, как депонированная форма гормона щитовидной железы, в коллоид фолликула и сохраняется в таком состоянии в течение нескольких дней или недель. При дефиците йода этот процесс нарушается. Калия йодид, возмещая дефицит йода, способствует восстановлению нарушенного синтеза тиреоидных гормонов.

При нормальном содержании йода в окружающей среде под влиянием избытка йодидов тормозится биосинтез тиреоидных гормонов, их выход из тиреоглобулина, снижается чувствительность щитовидной железы к тиреотропному гормону гипофиза и блокируется его секреция гипофизом.

При беременности применение возможно только в рекомендуемых дозах, т.к. йод проникает через плацентарный барьер и может вызвать развитие гипотиреоза и зоба у плода.

Йод выделяется с грудным молоком. При применении у матери в период лактации (грудного вскармливания) в дозах более 1 мг/сут возникает риск развития гипотиреоза у младенца.

Возможно применение у детей по показаниям в рекомендуемых соответственно возрасту дозах и лекарственных формах.

С осторожностью следует применять у пожилых пациентов в связи с риском развития гипертиреоза у этой категории больных.

При одновременной высокодозовой терапии йодом и калийсберегающими диуретиками возможно развитие гиперкалиемии, с препаратами лития - развитие зоба и гипотиреоза. Перхлорат и тиоционат конкурентно тормозят поглощение йода щитовидной железой, а ТТГ - стимулирует.

Антитиреоидные препараты ослабляют эффект (взаимно).