Зорстат и Макулин

Рекомендуется в качестве БАД к пище как источник лютеина и зеаксантина, витамина Е:

• в составе комплексной терапии близорукости, сухих форм ВМД, диабетической ретинопатии, катаракты;
• при повышенных зрительных нагрузках, работе с компьютером, для улучшения сумеречного зрения.

Индивидуальный. Начальная доза составляет 5-20 мг. При необходимости дозу повышают с интервалом 4 недели. Симвастатин принимают в 1 раз/сут, вечером. Максимальная доза составляет 40 мг/сут.

Для пациентов, получающих иммунодепрессанты, рекомендуемая начальная доза составляет 5 мг/сут; максимальная доза - 5 мг/сут.

При тяжелой почечной недостаточности (КК менее 30 мл/мин) начальная доза составляет 5-10 мг/сут.

Принимают внутрь во время еды.

Взрослым назначают по 1 капс. 1 раз/сут.

Продолжительность приема - не менее 1 месяца. При необходимости прием можно повторить.

Рекомендуемый прием БАД обеспечивает суточную потребность организма в витамине Е на 47% (4.7 мг).

• индивидуальная непереносимость компонентов;
• беременность;
• период лактации (грудного вскармливания).

Со стороны пищеварительной системы: запор, диарея, потеря аппетита, метеоризм, тошнота, боли в животе, панкреатит, повышение активности АЛТ, АСТ, ГГТ, ЩФ.

Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: головная боль, головокружение, мышечные судороги, парестезии, периферическая невропатия.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: возможна транзиторная артериальная гипотензия.

Со стороны костно-мышечной системы: миалгии, миопатия, рабдомиолиз, повышение активности КФК.

Аллергические реакции: редко - ангионевротический отек, волчаночноподобный синдром, васкулит, тромбоцитопения, эозинофилия, увеличение СОЭ, артрит, крапивница, лихорадка, одышка.

Дерматологические реакции: фотосенсибилизация, кожная сыпь, зуд, гиперемия кожи, алопеция.

Прочие: анемия.

Гиполипидемическое средство из группы статинов, ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы. Является пролекарством, поскольку имеет в своей структуре закрытое лактоновое кольцо, которое после поступления в организм гидролизуется.

Лактоновое кольцо статинов по своей структуре схоже с частью фермента ГМГ-КоА-редуктазы. По принципу конкурентного антагонизма молекула статина связывается с той частью рецептора коэнзима А, где прикрепляется этот фермент. Другая часть молекулы статина ингибирует процесс превращения гидроксиметилглутарата в мевалонат, промежуточный продукт в синтезе молекулы холестерина. Ингибирование активности ГМГ-КоА-редуктазы приводит к серии последовательных реакций, в результате которых снижается внутриклеточное содержание холестерина и происходит компенсаторное повышение активности ЛПНП-рецепторов и соответственно ускорение катаболизма холестерина (Xc) ЛПНП.

Гиполипидемический эффект статинов связан со снижением уровня общего Хс за счет Хс-ЛПНП. Снижение уровня ЛПНП является дозозависимым и имеет не линейный, а экспоненциальный характер.

Статины не влияют на активность липопротеиновой и гепатической липаз, не оказывают существенного влияния на синтез и катаболизм свободных жирных кислот, поэтому их влияние на уровень ТГ вторично и опосредовано через их основные эффекты по снижению уровня Хс-ЛПНП. Умеренное снижение уровня ТГ при лечении статинами, по-видимому, связано с экспрессией ремнантных (апо Е) рецепторов на поверхности гепатоцитов, участвующих в катаболизме ЛППП, в составе которых примерно 30% ТГ.

По данным контролируемых исследований симвастатин повышает уровень Хс-ЛПВП до 14%.

Помимо гиполипидемического действия, статины оказывают положительное влияние при дисфункции эндотелия (доклинический признак раннего атеросклероза), на сосудистую стенку, состояние атеромы, улучшают реологические свойства крови, обладают антиоксидантными, антипролиферативными свойствами. Имеются данные о том, что симвастатин улучшает функцию эндотелия уже через 30 дней терапии.

Применение симвастатина сопровождалось уменьшением частоты сердечно-сосудистых нарушений независимо от исходного уровня Хс-ЛПНП.

Макулин - источник лютеина и зеаксантина природного происхождения.

Лютеин и зеаксантин являются каротиноидами, которые фильтруют вредное воздействие света высокоэнергетического спектра (синий свет) и действуют как антиоксиданты, помогая защищать клетки от повреждения и поддерживать здоровье глаз. Из 600 каротиноидов в природе только 2 присутствуют в больших количествах в сетчатке глаза: лютеин и зеаксантин.

Многие факты подтверждают роль лютеина и зеаксантина в снижении риска возрастной макулярной дистрофии (ВМД). Национальный Институт Глаз (National Eye Institute, USA, Bethesda, Maryland) в 2013 году закончил международное многоцентровое плацебо-конторлируемое исследование AREDS2. Основная цель исследования - оценить влияние на течение ВМД формулы, содержащей определенные дозы витаминов и минералов.

Основные выводы исследования:

• комплекс из 10 мг лютеина и 2 мг зеаксантна в сочетании с витаминами С и Е и цинком существенно снижает риск прогрессирования ВМД (ОР 0.72);
• значительно снижает риск потери зрения (ОР 0.73);
• существенно уменьшает риск развития влажной формы ВМД (ОР 0.63).

Лютеин и зеаксантин, входящие в состав добавки Макулин, не вырабатываются организмом человека самостоятельно и должны быть включены в повседневный рацион питания, чтобы сохранить здоровье глаз и снизить риск возникновения возрастных дегенеративных изменений сетчатки.

Лютеин Flora Glo , вырабатываемый из бархатцев, является лидирующей в мире запатентованной торговой маркой свободного лютеина используемого для улучшения здоровья глаз. Лютеин Flora Glo является самым клинически исследованным в мире и доказал свою эффективность в лечении заболевания сетчатки (исследование AREDS2).

Дистрофия сетчатки глаза - заболевание, при котором происходят дистрофические изменения в желтом пятне. Поражаются фоторецепторы и человек постепенно теряет зрение.

Развитие дистрофии сетчатки глаза связано с атеросклеротическими изменениями сосудов хориокапиллярного слоя глазного яблока. Нарушение кровообращения в хориокапиллярах, которые, по сути, являются единственным источником питания макулярной области на фоне возрастных изменений в сетчатке глаза, могут служить толчком для развития дистрофического процесса. Механизм развития атеросклеротических изменений в сосудах глаза такой же, как и в сосудах сердца, головного мозга и других органов. Предполагается, что это нарушение связано с генетически обусловленным склерозом сосудов, имеющих отношение к желтому пятну.

Огромное значение в развитии дистрофии сетчатки глаза имеет уровень макулярного пигмента. Макулярный пигмент является единственным антиоксидантом сетчатки, который нейтрализует действие свободных радикалов и ограничивает голубой свет, фототоксически действующий на сетчатку.

Факторы риска возрастной макулодистрофии:

• возраст (50 лет и старше);
• пол (женщины болеют чаще, чем мужчины, в соотношении 3:1);
• генетическая предрасположенность (наличие заболевания у родственников);
• белый цвет кожи и голубая радужка;
• сердечно-сосудистые заболевания (артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов);
• несбалансированное питание;
• высокий уровень холестерина в крови;
• избыточная масса тела, ожирение;
• курение;
• частый и длительный стресс;
• дефицит витаминов и антиоксидантов в пище;
• неблагоприятные экологические условия.

После приема внутрь симвастатин хорошо абсорбируется из ЖКТ (в среднем 85%). C_max достигается через 4 ч. Прием непосредственно перед едой с низким содержанием жиров не влияет на фармакокинетические параметры симвастатина.

При "первом прохождении" через печень симвастатин биотрансформируется с образованием активных бета-метаболитов. Связывание с белками плазмы составляет 95%.

Концентрация активного метаболита симвастатина в системном кровотоке человека составляет менее 5%.

Выводится в неизмененном виде и в виде метаболитов, главным образом, с желчью - 60-85%; 10-15% - в виде неактивных метаболитов выводится почками.

Безопасность и эффективность применения симвастатина в педиатрической практике не установлены. Не рекомендуется применять у детей.

С осторожностью применяют симвастатин у пациентов с заболеваниями печени, с хроническим алкоголизмом, при артериальной гипотензии, пониженном или повышенном тонусе скелетных мышц неясной этиологии, при эпилепсии, тяжелой почечной недостаточности.

Перед началом и во время лечения необходим контроль функции печени.

У пациентов, получающих антикоагулянты производны кумарина, перед началом и во время лечения симвастатином следует контролировать протромбиновое время.

Применение симвастатина следует прекратить при значительном увеличении активности КФК или подозрении на миопатию, при развитии острого или тяжелого заболевания, при появлении любого фактора риска, предрасполагающего к развитию почечной недостаточности вследствие рабдомиолиза.

Не рекомендуется применять симвастатин одновременно с иммунодепрессантами, фибратами, никотиновой кислотой (в дозах, вызывающих гиполипидемию), противогрибковыми препаратами производными азола.

Использование в педиатрии

Безопасность и эффективность применения симвастатина в педиатрической практике не установлены. Не рекомендуется применять у детей.

При одновременном применении усиливается действие непрямых антикоагулянтов (в т.ч. варфарина).

При одновременном применении с цитостатиками, итраконазолом, фибратами, никотиновой кислотой в высоких дозах, иммунодепрессантами повышается риск развития миопатии.

При одновременном применении с дигоксином повышается концентрация дигоксина в плазме крови.

Описан случай развития симптомов рабдомиолиза после однократного приема дозы силденафила у пациента, получающего симвастатин.