Икативиз и Купрум-плюс

Симптоматическая терапия острых приступов наследственного ангионевротического отека у взрослых с дефицитом ингибитора C1-эстеразы.

В комплексной терапии:

• нейроциркуляторной дистонии по гипертоническому типу;
• метеозависимости.

На 1 прием - 10 капель развести в 50 мл воды. Капли принимать маленькими глотками 3 раза в день до еды.

При головных болях и повышении артериального давления более 145/95 мм рт.ст. дополнительно к основной схеме принимать по 10 капель, разведенных в 50 мл воды на 1 прием 3 раза через 15 минут, но не более 3-х дополнительных приемов в день.

Продолжительность курса лечения - 8 недель.

• повышенная чувствительность к компонентам препарата;
• возраст до 18 лет.

С осторожностью: заболевания печени, алкоголизм, черепно-мозговая травма и заболевания головного мозга.

Очень часто: реакции в месте п/к инъекции.

Часто: тошнота, боли в животе, астения, повышение активности КФК, АЛТ, АСТ, головная боль, головокружение, заложенность носа.

Иногда: рвота, слабость, повышение температуры тела, фарингит, увеличение массы тела, увеличение протромбинового времени, гиперурикемия, протеинурия, кашель, астма, кожный зуд, эритема, ощущение жара.

Возможны аллергические реакции.

Селективный конкурентный антагонист брадикининовых B₂-рецепторов, синтетический декапептид, по структуре подобен брадикинину, но содержит 5 непротеиногенных аминокислот.

Образование брадикинина из высокомолекулярного кининогена происходит при участии калликреина. Около 40% плазменного калликреина инактивируется под действием ингибитора С1-эстеразы. Дефицит или дисфункция ингибитора С1-эстеразы приводит к повышению содержания калликреина в плазме. Это способствует увеличению содержания брадикинина, который является основным биологически активным веществом, определяющим развитие клинических симптомов ангионевротического отека, непосредственно вызывая повышение проницаемости сосудов, вазодилатацию, сокращения гладких мышц висцеральных органов. Поэтому после воздействия этиологического фактора на фоне дефицита ингибитора С1-эстеразы приводит к чрезмерной продукции брадикинина с последующим выраженным повышением сосудистой проницаемости.

Икатибант действует как ингибитор брадикинина путем блокирования связывания эндогенного брадикинина с брадикининовыми B₂-рецепторами, что препятствует развитию фармакологического действия брадикинина.

Многокомпонентный гомеопатический препарат, действие которого обусловлено компонентами, входящими в его состав.

После п/к введения абсорбция быстрая, T_max составляет около 30 мин. Связывание с белками плазмы - 44±3%. V_ss - около 20-25 л. Метаболизируется с образованием метаболитов M1 и M2. Метаболизм, по-видимому, опосредован НАДФ-независимыми протеолитическими ферментами и происходит без участия изоферментов CYP450. Клиренс икатибанта - около 15-20 л/ч. Терминальный T_1/2 составляет около 1-2 ч. Выводится преимущественно в виде метаболитов с мочой (80-90%) и калом. Небольшая часть (<10%) выводится с мочой в неизмененном виде.

Лечение икатибантом должны проводит врачи, имеющие опыт его применения.

Лечение пациентов с отеком гортани следует проводить только в стационаре.

С осторожностью применять у пациентов с обострением ИБС, нестабильной стенокардией и в течение недели после инсульта.

Клинические данные о применении икатибанта у детей и пациентов старше 65 отсутствуют.

При отсутствии терапевтического эффекта в течение 2-х недель, а также при появлении побочных эффектов, следует обратиться к врачу.

Во время применения препарата не рекомендуется употреблять спиртные напитки, кофе и препараты, содержащие мяту.

Максимальная суточная доза препарата содержит около 0.47 г абсолютного этанола (спирта этилового).

Влияние на способность управлять транспортными средствами и работать с механизмами

Не влияет.

Возможно одновременное применение других лекарственных средств.