Икативиз и Тентекс Форте

Симптоматическая терапия острых приступов наследственного ангионевротического отека у взрослых с дефицитом ингибитора C1-эстеразы.

• функциональные расстройства сексуальной сферы у мужчин (в т.ч. пожилого возраста), проявляющиеся снижением либидо (полового влечения), ослаблением эрекции и преждевременной эякуляцией (укорочением полового акта);
• восстановление сексуальной активности после перенесенных соматических заболеваний.

При функциональных сексуальных расстройствах, сопровождающихся слабой эрекцией, препарат назначают по 2 таб. 2 раза/сут (утром и вечером за 0.5-1 ч перед сном), запивая молоком или чаем.

Для восстановления сексуальной активности после перенесенных соматических заболеваний - по 2 таб. 2 раза/сут, запивая молоком или чаем, в течение 3-4 недель, затем - по мере необходимости.

При слабой половой активности у пожилых мужчин - по 2 таб. 2 раза/сут в течение 45-50 дней. Курс лечения следует повторять каждые 6 мес.

• артериальная гипертензия;
• выраженный атеросклероз;
• хронические заболевания почек (хроническая почечная недостаточность, хронический пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, диабетическая и гипертоническая нефропатия);
• хроническая сердечная недостаточность;
• повышенная чувствительность к компонентам препарата.

Очень часто: реакции в месте п/к инъекции.

Часто: тошнота, боли в животе, астения, повышение активности КФК, АЛТ, АСТ, головная боль, головокружение, заложенность носа.

Иногда: рвота, слабость, повышение температуры тела, фарингит, увеличение массы тела, увеличение протромбинового времени, гиперурикемия, протеинурия, кашель, астма, кожный зуд, эритема, ощущение жара.

Селективный конкурентный антагонист брадикининовых B₂-рецепторов, синтетический декапептид, по структуре подобен брадикинину, но содержит 5 непротеиногенных аминокислот.

Образование брадикинина из высокомолекулярного кининогена происходит при участии калликреина. Около 40% плазменного калликреина инактивируется под действием ингибитора С1-эстеразы. Дефицит или дисфункция ингибитора С1-эстеразы приводит к повышению содержания калликреина в плазме. Это способствует увеличению содержания брадикинина, который является основным биологически активным веществом, определяющим развитие клинических симптомов ангионевротического отека, непосредственно вызывая повышение проницаемости сосудов, вазодилатацию, сокращения гладких мышц висцеральных органов. Поэтому после воздействия этиологического фактора на фоне дефицита ингибитора С1-эстеразы приводит к чрезмерной продукции брадикинина с последующим выраженным повышением сосудистой проницаемости.

Икатибант действует как ингибитор брадикинина путем блокирования связывания эндогенного брадикинина с брадикининовыми B₂-рецепторами, что препятствует развитию фармакологического действия брадикинина.

После п/к введения абсорбция быстрая, T_max составляет около 30 мин. Связывание с белками плазмы - 44±3%. V_ss - около 20-25 л. Метаболизируется с образованием метаболитов M1 и M2. Метаболизм, по-видимому, опосредован НАДФ-независимыми протеолитическими ферментами и происходит без участия изоферментов CYP450. Клиренс икатибанта - около 15-20 л/ч. Терминальный T_1/2 составляет около 1-2 ч. Выводится преимущественно в виде метаболитов с мочой (80-90%) и калом. Небольшая часть (<10%) выводится с мочой в неизмененном виде.

Лечение икатибантом должны проводит врачи, имеющие опыт его применения.

Лечение пациентов с отеком гортани следует проводить только в стационаре.

С осторожностью применять у пациентов с обострением ИБС, нестабильной стенокардией и в течение недели после инсульта.

Клинические данные о применении икатибанта у детей и пациентов старше 65 отсутствуют.

При развитии аллергических реакций препарат следует отменить и назначить десенсибилизирующую терапию.

При повышении АД следует снизить дозу препарата, а при необходимости отменить препарат.