Инсуман Комб 25 ГТ и Сементекс

Сахарный диабет типа 1 (инсулинзависимый).

Сахарный диабет типа 2 (инсулиннезависимый), в т.ч. при полной или частичной резистентности к пероральным гипогликемическим средствам (комбинированная терапия); при интеркуррентных заболеваниях, оперативных вмешательствах; при беременности (при неэффективности диетотерапии).

Механические травмы с нарушением целостности кожных покровов; трофические язвы; термические ожоги II-III степени; трещины анального отверстия и сосков молочных желез; приживление кожных трансплантатов.

Эстетическая медицина: омоложение кожи лица и шеи; восстановление кожи в постпиллинговый период; стимуляция синтеза коллагена в мелких морщинах; устранение стрий методом локальной инфильтрации.

В/м, п/к, наружно.

В/м и п/к, по 3 мл через день. Курс лечения - 15-20 дней.

При применении метода локальной инфильтрации: по 3 мл 1 раз в день. Курс - 5-7 процедур.

Наружно: наносят на пораженную поверхность тонким слоем 1-2 раза в день. Длительность лечения определяется клинической картиной.

Гиперчувствительность; детский возраст (до 16 лет).

Побочные эффекты, связанные с влиянием на углеводный обмен: гипогликемические состояния (бледность, усиление потоотделения, ощущение сердцебиения, расстройства сна, тремор).

Аллергические реакции: редко - кожная сыпь; крайне редко - ангионевротический отек.

Местные реакции: редко - гиперемия и зуд в месте инъекции препарата; при длительном применении редко - липодистрофия в месте инъекции.

Полидезоксирибонуклеотид, полученный из молок форели.

Активирует синтез ДНК, стимулирует рецепторы А-2 типа в клетке, усиливает клеточную пролиферацию и тканевой метаболизм, активирует пентозофосфат, участвующий в энергетическом обмене клеток, что обеспечивает восстановление структуры и трофики соединительной ткани, стимуляцию синтеза коллагена и формирование новой тканевой структуры в рубцах и шрамах различной этиологии. Активизирует процессы приживления аутотрансплантантов при пересадке кожи.

При в/м введении Т_max - 1 ч. C_max - 6.28 мкг/мл.

С белками плазмы не связывается.

Метаболизируется на плазматическом уровне с помощью неспецифических ДНКаз, адгезирующихся на мембранах различных клеточных структур и расщепляющих полидезоксирибонуклеотид на олиго - и мононуклеотиды.

T_1/2 - 3 ч. T_1/2 α-фазы - 24 мин, β-фазы - 150 мин. Выводится в основном с мочой (65%) и с калом. Не кумулирует.

При беременности и в период лактации потребность в инсулине изменяется, что следует учитывать для поддержания адекватного контроля обмена веществ.

Инсулин не проникает через плацентарный барьер.

Переход с одного вида инсулина на другой следует проводить под контролем уровня глюкозы в крови.

При передозировке инсулина, если больной в сознании, необходимо ввести глюкозу перорально; при потере сознания вводят глюкозу в/в или глюкагон п/к, в/м или в/в.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

При переводе пациента на данный инсулин возможно временное снижение скорости психомоторных реакций.

При первичном применении инсулина, смене его вида или при наличии значительных физических или психических стрессов возможно снижение скорости психомоторных реакций и способности к концентрации внимания.

Гипогликемический эффект инсулина усиливают ингибиторы МАО, неселективные бета-адреноблокаторы, сульфаниламиды, анаболические стероиды, тетрациклины, клофибрат, циклофосфамид, фенфлурамин; препараты, содержащие этанол.

Гипогликемический эффект инсулина понижают пероральные контрацептивы, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазидные диуретики, гепарин, препараты лития, трициклические антидепрессанты.

Под влиянием резерпина и салицилатов возможно как ослабление, так и усиление действия инсулина.

Бета-адреноблокаторы, клофелин, резерпин могут маскировать проявление симптомов гипогликемии.

Этанол, различные дезинфицирующие средства могут снижать биологическую активность инсулина.

При применении препаратов инсулина в комбинации с препаратами группы тиазолидиндиона у пациентов с сахарным диабетом 2 типа может возникать задержка жидкости в организме, в результате чего повышается риск развития и прогрессирования хронической сердечной недостаточности, особенно у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и наличием факторов риска хронической сердечной недостаточности. Пациентов, получающих такую терапию, следует регулярно обследовать с целью выявления признаков сердечной недостаточности. При возникновении сердечной недостаточности терапию следует осуществлять в соответствии с текущими стандартами лечения.