Инфагель и Фиразир

• лечение герпетических поражений кожи и слизистых: простой и опоясывающий герпес; рецидивирующий герпес лица, гениталий, гингивита, герпетического стоматита;
• профилактика гриппа и ОРВИ у взрослых лиц, имевших контакт с больными гриппом и ОРВИ.

Симптоматическая терапия острых приступов наследственного ангионевротического отека у взрослых с дефицитом ингибитора C1-эстеразы.

При лечении герпетических поражений гель наносят на пораженные участки кожи и слизистых тонким слоем 2 раза/сут с интервалом 12 ч и подсушивают в течение 10-15 мин для образования защитной пленки. Продолжительность курса лечения составляет от 3 до 5 дней, до полного исчезновения нарушений целостности кожного покрова и слизистых оболочек.

Для профилактики гриппа и ОРВИ в периоды подъема заболеваемости, препарат наносят на слизистуто оболочку носовых ходов 2 раза/сут с интервалом 12 ч в течение первой и третьей недели курса, на второй неделе делают перерыв.

• аллергические заболевания в стадии обострения.

Препарат не оказывает побочных действий.

Очень часто: реакции в месте п/к инъекции.

Часто: тошнота, боли в животе, астения, повышение активности КФК, АЛТ, АСТ, головная боль, головокружение, заложенность носа.

Иногда: рвота, слабость, повышение температуры тела, фарингит, увеличение массы тела, увеличение протромбинового времени, гиперурикемия, протеинурия, кашель, астма, кожный зуд, эритема, ощущение жара.

Входящий в состав геля интерферон альфа-2b рекомбинантный обладает широким спектром противовирусной активности, бактериостатическим и противовоспалительным действием, а также противоопухолевой и иммуномодулирующей активностью.

Селективный конкурентный антагонист брадикининовых B₂-рецепторов, синтетический декапептид, по структуре подобен брадикинину, но содержит 5 непротеиногенных аминокислот.

Образование брадикинина из высокомолекулярного кининогена происходит при участии калликреина. Около 40% плазменного калликреина инактивируется под действием ингибитора С1-эстеразы. Дефицит или дисфункция ингибитора С1-эстеразы приводит к повышению содержания калликреина в плазме. Это способствует увеличению содержания брадикинина, который является основным биологически активным веществом, определяющим развитие клинических симптомов ангионевротического отека, непосредственно вызывая повышение проницаемости сосудов, вазодилатацию, сокращения гладких мышц висцеральных органов. Поэтому после воздействия этиологического фактора на фоне дефицита ингибитора С1-эстеразы приводит к чрезмерной продукции брадикинина с последующим выраженным повышением сосудистой проницаемости.

Икатибант действует как ингибитор брадикинина путем блокирования связывания эндогенного брадикинина с брадикининовыми B₂-рецепторами, что препятствует развитию фармакологического действия брадикинина.

После п/к введения абсорбция быстрая, T_max составляет около 30 мин. Связывание с белками плазмы - 44±3%. V_ss - около 20-25 л. Метаболизируется с образованием метаболитов M1 и M2. Метаболизм, по-видимому, опосредован НАДФ-независимыми протеолитическими ферментами и происходит без участия изоферментов CYP450. Клиренс икатибанта - около 15-20 л/ч. Терминальный T_1/2 составляет около 1-2 ч. Выводится преимущественно в виде метаболитов с мочой (80-90%) и калом. Небольшая часть (<10%) выводится с мочой в неизмененном виде.

Лечение икатибантом должны проводит врачи, имеющие опыт его применения.

Лечение пациентов с отеком гортани следует проводить только в стационаре.

С осторожностью применять у пациентов с обострением ИБС, нестабильной стенокардией и в течение недели после инсульта.

Клинические данные о применении икатибанта у детей и пациентов старше 65 отсутствуют.

Для лечения инфскционно-воспалительных и вирусных заболеваний препарат можно применять в составе комбинированной терапии с антибактериальными препаратами, глюкокортикоидами, индукторами интерферона и противовирусными препаратами.