Альфа-фетопротеин и Оковидит

• дистрофические заболевания переднего отдела глаза (дистрофии роговицы, конъюнктивы);
• послеоперационный болевой синдром;
• для ускорения процессов регенерации роговицы после операций и травм;
• помутнение роговицы различного происхождения (последствия вирусных кератитов, бактериальных язв, травм и ожогов глаз);
• повреждения роговицы при использовании контактных линз;
• центральная хориоретинальная дистрофия сетчатки (сухая форма).

Вводят в/м или в/в (струйно или капельно).

В зависимости от показаний и схемы лечения доза составляет 1-4 мкг/кг 1 раз/сут, курс лечения - 14-30 дней.

На тканевую основу прилагаемого лейкопластыря наносят, равномерно распределяя, полоску геля длиной 7-8 мм. Лейкопластырь приклеивают на кожу нижнего века, отступая на 2 мм от ресничного края, на 1-3 ч ежедневно. Продолжительность воздействия препарата может быть увеличена до 8-10 ч (например, при применении препарата перед сном). Допускается нанесение геля непосредственно на кожу нижнего или верхнего века без использования лейкопластыря. Курс лечения - 10 дней. При необходимости лечение может быть продлено до 30 дней. Возможно проведение повторных курсов лечения.

Правила применения препарата

1. Снять защитную оболочку лейкопластыря. При желании можно уменьшить фиксирующую поверхность. При этом необходимо до снятия защитной оболочки отрезать 5-7 мм лейкопластыря с каждой стороны.

2 .Выдавить гель на впитывающую тканевую прокладку.

3. Наклеить лейкопластырь на кожу нижнего века (отступив 2 мм от ресничного края). После лечебной процедуры удобнее отклеивать пластырь за середину.

• дерматиты в области век;
• выворот век;
• острые аденовирусные и бактериальные конъюнктивиты;
• аллергические реакции на препараты йода;
• повышенная индивидуальная чувствительность к ламинарии или другим компонентам препарата.

Препарат природного происхождения с широким спектром регуляторного действия. Свойства альфа-фетопротеина человеческого обусловлены его сродством к некоторым ключевым регуляторным молекулам в организме (в т.ч. стероидные гормоны, простагландины, полиненасыщенные жирные кислоты, белки экстрацеллюлярного матрикса). Альфа-фетопротеин человеческий обладает антиэстрогенными и иммуносупрессорными свойствами. В качестве транспортного белка переносит билирубин, жирные кислоты, различные лекарственные препараты.

При применении в составе комплексной терапии неспецифического язвенного колита способствует уменьшению воспалительно-пролиферативных процессов в слизистой оболочке кишечника, позволяет снизить дозы ГКС.

При применении в составе комплексной терапии аутоиммунного тиреоидита (болезни Хашимото) способствует снижению уровня антител против тиреоглобулина, восстанавливает исходно сниженный уровень Т-клеток (CD3+), увеличивает содержание CD8+ Т-лимфоцитов, повышает исходно сниженный уровень IgA и IgM, увеличивает продукцию эндогенного тироксина и трийодтиронина.

При применении в составе комплексной терапии хронических окклюзионных заболеваний сосудов способствует улучшению внутрисосудистой и тканевой гемоперфузии и стимуляции заживления трофических язв. Эффективность обусловлена тем, что альф-фетопротеин человеческий является индуктором эндогенных простагландинов Е₁ и Е₂, снимающих спазмы сосудов и блокирующих развитие аутоиммунных реакций.

Препарат для применения в офтальмологии. Экстракт морской водоросли ламинарии, входящий в состав препарата Оковидит, содержит комплекс аминокислот, макро- и микроэлементы, витамины, органически связанный йод. Препарат улучшает обмен веществ и кровообращение в тканях глаза, обладает репаративным и рассасывающим действием, способствует рассасыванию помутнений и более быстрому заживлению повреждений роговицы различного происхождения, уменьшает дистрофические процессы, улучшает зрительные функции.

Трансдермальное применение Оковидита обеспечивает более длительное воздействие биологически активных веществ, входящих в состав препарата.

Считается, что альфа-фетопротеин человеческий повышает клиническую эффективность цитостатических препаратов при проведении системной химиотерапии. Снижает токсический эффект цитостатиков за счет уменьшения цитолиза гепатоцитов и нефропротекторного действия.

Повышает клиническую эффективность противовирусных препаратов - интерферонов.