Йодандин и Убретид

Профилактика и лечение послеоперационной атонии кишечника и паралитической непроходимости кишечника; атония мочевого пузыря и мочеточников, функциональная недостаточность сфинктера мочевого пузыря, гипотония мочевого пузыря; атонические и гипотонические запоры, мегаколон; периферический паралич поперечно-полосатой мускулатуры; myasthenia gravis.

Повышенная чувствительность к дистигмина бромиду и к брому; гиперваготония, гипертонус кишечника, выраженная артериальная гипотензия, хроническая сердечная недостаточность, недавно перенесенный инфаркт миокарда, тиреотоксикоз, ирит, бронхиальная астма, миотония, тетания, эпилепсия, болезнь Паркинсона, послеоперационный и гемодинамический шок.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия.

Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, диарея, спастические боли в животе, повышенное слюноотделение.

Прочие: подергивание мышц языка и скелетной мускулатуры.

Средство, содержащее неорганический йод. При поступлении йодидов в клетки эпителия фолликула щитовидной железы под влиянием фермента йодид-пероксидазы происходит окисление йода с образованием элементарного йода, который включается в молекулу тирозина. При этом одна часть радикалов тирозина в тиреоглобулине йодируется. Йодированные радикалы тирозина конденсируются в тиронины, основными из которых являются тироксин (Т₄) и трийодтиронин (Т₃). Образовавшийся комплекс тиронина и тиреоглобулина выделяется, как депонированная форма гормона щитовидной железы, в коллоид фолликула и сохраняется в таком состоянии в течение нескольких дней или недель. При дефиците йода этот процесс нарушается. Калия йодид, возмещая дефицит йода, способствует восстановлению нарушенного синтеза тиреоидных гормонов.

При нормальном содержании йода в окружающей среде под влиянием избытка йодидов тормозится биосинтез тиреоидных гормонов, их выход из тиреоглобулина, снижается чувствительность щитовидной железы к тиреотропному гормону гипофиза и блокируется его секреция гипофизом.

Ингибитор ацетилхолинэстеразы и псевдохолинэстеразы. Оказывает непрямое холиномиметическое действие за счет обратимого ингибирования холинэстеразы и потенцирования действия эндогенного ацетилхолина. Улучшает нервно-мышечную передачу, усиливает тонус и моторику ЖКТ, повышает тонус мочевого пузыря, бронхов, секрецию экзокринных желез. Вызывает брадикардию, понижает АД. Суживает зрачок, понижает внутриглазное давление, вызывает спазм аккомодации. Являясь четвертичным аммониевым соединением, дистигмина бромид плохо проникает сквозь клеточные мембраны, не проникает через ГЭБ и не воздействует на медиатор ацетилхолин в ЦНС. Также не оказывает значительного влияния на передачу импульсов в ганглиях вегетативной нервной системы. Оказывает более продолжительное действие, чем неостигмин.

При беременности применение возможно только в рекомендуемых дозах, т.к. йод проникает через плацентарный барьер и может вызвать развитие гипотиреоза и зоба у плода.

Йод выделяется с грудным молоком. При применении у матери в период лактации (грудного вскармливания) в дозах более 1 мг/сут возникает риск развития гипотиреоза у младенца.

При беременности и в период грудного вскармливания следует применять только после консультации с врачом, в тех случаях, когда предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода или младенца.

Возможно применение у детей по показаниям в рекомендуемых соответственно возрасту дозах и лекарственных формах.

С осторожностью следует применять у пожилых пациентов в связи с риском развития гипертиреоза у этой категории больных.

С осторожностью применяют при брадикардии, аритмии, артериальной гипотензии, болезни Аддисона, гипертиреоидизме, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

При временной функциональной аменорее дистигмина бромид может вызвать менструальноподобное кровотечение.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

В период лечения следует воздерживаться от вождения транспорта и других потенциально опасных видов деятельности, требующих быстрых психомоторных реакций.

При одновременной высокодозовой терапии йодом и калийсберегающими диуретиками возможно развитие гиперкалиемии, с препаратами лития - развитие зоба и гипотиреоза. Перхлорат и тиоционат конкурентно тормозят поглощение йода щитовидной железой, а ТТГ - стимулирует.

Антитиреоидные препараты ослабляют эффект (взаимно).

При одновременном применении с м-холиноблокаторами, психотропными средствами, антигистаминными средствами, периферическими миорелаксантами, ГКС, антиаритмическими средствами, аминогликозидами уменьшается клиническая эффективность дистигмина бромида.