Каланхоэ сок и Рефнот

Для приема внутрь: гастрит, гастродуоденит, хронический энтероколит.

Для наружного и местного применения: трофические язвы, гнойные раны, ожоги, пролежни, трещины сосков у кормящих матерей, афтозный стоматит, гингивит.

Внутрь по 1 ч. л. в 1/4-1/2 стакана теплой воды 4 раза/сут, за 1 ч до еды или через 1-2 ч после приема пищи. Курс лечения - 3-5 нед. При необходимости курсы лечения повторяют.

Наружно, после хирургической обработки на раневую поверхность 1 раз/сут наносят тонкий слой линимента или накладывают марлевую салфетку, пропитанную раствором препарата и закрывают рану повязкой. Для подавления раневой инфекции применение линимента при необходимости сочетают с антисептиками или противомикробной терапией. Курс лечения - 10-15 дней.

На слизистые оболочки полости рта наносят в виде аппликации 3-4 раза/сут.

В комбинации с химиотерапией средняя суточная доза составляет 200 000 ЕД.

Беременность; период лактации (грудного вскармливания); повышенная чувствительность к ФНО-тимозин α₁.

Средство растительного происхождения, оказывает противовоспалительное действие, стимулирует процессы регенерации эпителиальных тканей.

При применении внутрь оказывает защитное действие при язвенных поражениях слизистой оболочки желудка и кишечника, вызванных ульцерогенными веществами с различными механизмами повреждающего действия.

При наружном применении способствует очищению ран от гнойного отделяемого, ускоряет процессы регенерации раневого дефекта, нормализует микроциркуляцию.

Противоопухолевое средство. Обладает прямым противоопухолевым действием in vitro и in vivo на различных линиях опухолевых клеток. По спектру цитотоксического и цитостатического действия на опухолевые клетки данное лекарственное средство соответствует ФНОα человека, однако имеет более чем в 100 раз меньшую общую токсичность, чем ФНО.

Механизм противоопухолевого действия in vivo включает несколько путей уничтожения опухоли или остановки ее роста:

• непосредственное воздействие белка ФНО-тимозин α₁ (ФНО-Т) на опухолевую клетку-мишень через соответствующие рецепторы на ее поверхности, в результате чего происходит апоптоз клетки (цитотоксическое действие) или арест клеточного цикла (цитостатическогое действие). В случае последнего события клетка становится более дифференцированной и экспрессирует ряд антигенов;
• каскад химических реакций, включающий активацию коагуляционной системы крови и местных воспалительных реакций, обусловленных активированными действием препарата клетками эндотелия и лимфоцитами и ведущий к "геморрагическому" некрозу опухолей;
• блокирование ангиогенеза, приводящее к уменьшению прорастания новыми сосудами быстрорастущей опухоли и, как следствие, к снижению кровоснабжения вплоть до некроза центра опухоли;
• воздействие клеток иммунной системы, цитотоксичность которых оказалась тесно связана с наличием молекул ФНО-Т на их поверхности или процесс созревания/активации этих клеток связан с ответом на ФНО-Т.

Не оказывает цитотоксического действия на нормальные клетки и в высоких концентрациях in vitro стимулирует пролиферацию клеток селезенки и лимфатических узлов. Усиливает продукцию антител на Т-зависимые антигены, оказывает стимулирующее влияние на цитотоксическое действие естественных киллерных клеток, оказывает стимулирующее влияние на фагоцитоз, усиливает экспрессию антигенов ГКГС I класса Н-2К, CD-4 и CD-8, являясь фактором дифференцировки Т-хелперов и Т-киллеров.

Комбинации с α₂- или γ-интерферонами обладают синергическим цитотоксическим эффектом. Усиливает противовирусную активность рекомбинантного интерферона гамма в 100-1000 раз (против вируса везикулярного стоматита).

Увеличивает эффективность химиопрепаратов: актиномицина Д, цитозара, доксорубицина против опухолевых клеток, слабо чувствительных к ним, ликвидируя эту резистентность. Это позволяет рассматривать данное лекарственное средство как модификатор противоопухолевого действия химических цитостатиков в случаях множественной лекарственной устойчивости опухолевых клеток.