Кардил и Тингрекс

Профилактика приступов стенокардии (в т.ч. стенокардии Принцметала). Артериальная гипертензия. Профилактика наджелудочковых аритмий (пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, мерцание предсердий, трепетание предсердий, экстрасистолия).

Для в/в введения: купирование острых приступов стенокардии, профилактика спазма коронарных артерий во время коронарной ангиографии или операции аортокоронарного шунтирования, пароксизмальная желудочковая тахикардия, для купирования частого ритма желудочков при мерцании или трепетании предсердий (за исключением синдрома WPW).

• деменция альцгеймеровского типа умеренной и тяжелой степени.

При приеме внутрь начальная доза - по 60 мг 3 раза/сут или по 90 мг 2 раза/сут. При недостаточной эффективности дозу увеличивают до 180 мг 2 раза/сут. Пролонгированные формы применяют 1-2 раза/сут в зависимости от дозы.

Максимальная суточная доза при приеме внутрь составляет 360 мг.

При в/в введении разовая доза - 300 мкг/кг.

Для в/в капельного введения доза составляет 2.8-14 мкг/кг/мин. Максимальная суточная доза составляет 300 мг.

Терапию мемантином следует начинать и проводить под наблюдением врача с опытом диагностики и лечения деменции альцгеймеровского типа. До начала лечения необходимо обеспечить уход за больным с целью регулярного контроля приема препарата пациентом. Диагноз устанавливается в соответствии с действующими рекомендациями. Переносимость и дозу мемантина следует регулярно пересматривать, желательно в течение первых 3 месяцев после начала лечения. После этого клиническая эффективность мемантина и переносимость пациентом лечения должны пересматриваться согласно действующим клиническим рекомендациям. Поддерживающее лечение можно продолжать неопределенно долго до достижения положительного терапевтического эффекта, и пока пациент нормально переносит лечение мемантином. Прием мемантина следует прекратить при отсутствии положительного терапевтического эффекта или при непереносимости пациентом препарата.

Препарат принимают внутрь, 1 раз/сут, в одно и то же время, независимо от приема пищи. Начинать лечение мемантином рекомендуют с применения минимально эффективных доз.

В течение 1-й недели терапии (дни 1-7) препарат назначают по 5 мг/сут; в течение 2-й недели (дни 8-14) – по 10 мг/сут; в течение 3-й недели (дни 15-21) – по 15 мг/сут; начиная с 4-й недели – по 20 мг/сут.

Рекомендуемая поддерживающая доза – 20 мг/сут.

Максимальная суточная доза составляет 20 мг.

У пациентов старше 65 лет, а также пациентов с КК 50-80 мл/мин коррекция дозы не требуется.

При КК 30-49 мл/мин рекомендуемая суточная доза первоначально не превышает 10 мг. В дальнейшем, при хорошей переносимости препарата в течение 7 дней, дозу можно увеличить до 20 мг по стандартной схеме. При тяжелой почечной недостаточности (КК 5-29 мл/мин) суточная доза не должна превышать 10 мг.

Пациентам с легкими и умеренными нарушениями функций печени (класс А и В по классификации Чайлд-Пью) коррекция режима дозирования не требуется. Пациентам с тяжелыми нарушениями функций печени (класс С по классификации Чайлд-Пью) применение мемантина противопоказано.

• тяжелая печеночная недостаточность (класс С по классификации Чайлд-Пью);
• непереносимость лактозы, дефицит лактазы, синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции;
• беременность;
• период грудного вскармливания;
• детский и подростковый возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены);
• повышенная чувствительность к мемантину и/или к любому вспомогательному веществу препарата.

С осторожностью следует назначать препарат при тиреотоксикозе; эпилепсии, предрасположенности к эпилепсии; судорогах (в т.ч. в анамнезе); инфаркте миокарда (в анамнезе); сердечной недостаточности (III-IV ФК по классификации NYHA); неконтролируемой артериальной гипертензии; почечном канальцевом ацидозе; тяжелых инфекциях мочевыводящих путей, вызванных бактериями рода Proteus; почечной недостаточности; печеночной недостаточности (класс А и В по классификации Чайлд-Пью); одновременном применении антагонистов NMDA-рецепторов (амантадин, кетамин, декстрометорфан); наличии факторов, повышающих рН мочи (резкая смена диеты, например, переход на вегетарианскую диету, обильный прием щелочных желудочных буферов).

Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: головная боль, головокружение, обморочные состояния, повышенная утомляемость, астения, нарушения сна, сонливость, тревожность, экстрапирамидные (паркинсонизм) нарушения (атаксия, маскообразное лицо, шаркающая походка, тугоподвижность рук или ног, дрожание кистей и пальцев рук, затруднение глотания), депрессия; при применении в высоких дозах - парестезии, тремор, нарушение зрения (транзиторная потеря зрения).

Со стороны сердечно-сосудистой системы: бессимптомное снижение АД; редко - стенокардия, аритмия (в т.ч. трепетание и мерцание желудочков), брадикардия (менее 50 уд./мин) или тахикардия, AV-блокада II и III степени вплоть до асистолии, развитие или усугубление сердечной недостаточности; при применении в высоких дозах и при в/в введении - стенокардия, брадикардия, AV-блокада, выраженное снижение АД, усугубление хронической сердечной недостаточности.

Со стороны пищеварительной системы: сухость во рту, повышение аппетита, тошнота, рвота, запоры или диарея, повышение активности печеночных трансаминаз, гиперплазия десен (кровоточивость, болезненность, отечность).

Со стороны системы кроветворения: редко - тромбоцитопения, агранулоцитоз.

Аллергические реакции: гиперемия кожи лица, кожная сыпь, артрит, многоформная экссудативная эритема (в т.ч. синдром Стивенса-Джонсона).

Прочие: при применении в высоких дозах - отек легких (затруднение дыхания, кашель, стридорозное дыхание); периферические отеки (отеки нижних конечностей - лодыжек, стоп, голеней), повышение содержания сывороточного креатинина; редко - галакторея, увеличение массы тела.

Ниже приводятся побочные действия, классифицированные по группам систем и органов и частоте встречаемости: очень часто (≥1/10); часто (≥1/100 до <1/10); нечасто (≥1/1000 до ≤1/100); редко (≥1/10 000 до ≤1/1000); очень редко (≤1/10 000), включая отдельные сообщения; частота неизвестна (в настоящее время данные о распространенности побочных реакций отсутствуют).

Со стороны нервной системы: часто - головная боль, головокружение, сонливость, нарушение равновесия; нечасто - нарушение походки, спутанность сознания, галлюцинации (галлюцинации наблюдались, главным образом, у пациентов с деменцией альцгеймеровского типа тяжелой степени); очень редко - судороги; частота неизвестна - психотические реакции, нарушение сознания, повышенная возбудимость, депрессия, беспокойство, суицидальные мысли, повышение внутричерепного давления, мышечный гипертонус.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: часто - повышение АД; нечасто - венозный тромбоз/тромбоэмболия, сердечная недостаточность.

Со стороны дыхательной системы: часто - одышка.

Со стороны пищеварительной системы: часто - запор; нечасто - тошнота, рвота; частота неизвестна - панкреатит, гепатит.

Со стороны мочевыделительной системы: частота неизвестна - острая почечная недостаточность, цистит.

Со стороны половой системы: частота неизвестна - повышение либидо.

Аллергические реакции: часто - гиперчувствительность к компонентам препарата; частота неизвестна - синдром Стивенса-Джонсона.

Со стороны кожных покровов: частота неизвестна - тромбоцитопеническая пурпура.

Лабораторные показатели: часто - повышение активности печеночных ферментов; частота неизвестна - агранулоцитоз, лейкопения (включая нейтропению), панцитопения, тромбоцитопения.

Прочие: нечасто - повышенная утомляемость; редко - грибковые инфекции; частота неизвестна - кандидоз.

В пострегистрационный период у пациентов с болезнью Альцгеймера были зарегистрированы депрессия, суицидальные мысли и самоубийства.

Имеются отдельные сообщения о возникновении побочных реакций при применении препарата в клинической практике: головокружение, сонливость, повышение внутричерепного давления, тошнота, галлюцинации, головная боль, нарушение сознания, гипертонус мышц, нарушение походки, депрессии, судороги, психотические реакции, суицидальные мысли, запор, панкреатит, кандидоз, повышение АД, рвота, цистит, повышение либидо, венозный тромбоз, тромбоэмболия, аллергические реакции.

Если любые из указанных в инструкции побочных эффектов усугубляются, или отмечаются любые другие побочные эффекты, не указанные в инструкции, пациенту следует сообщить об этом врачу.

Селективный блокатор кальциевых каналов III класса, производное бензотиазепина. Оказывает антиангинальное, гипотензивное и антиаритмическое действие. Уменьшает сократимость миокарда, замедляет AV-проводимость, уменьшает ЧСС, снижает потребность миокарда в кислороде, расширяет коронарные артерии, увеличивает коронарный кровоток. Снижает тонус гладкой мускулатуры периферических артерий и ОПСС.

Снижает внутриклеточное содержание ионов кальция в кардиомиоцитах и клетках гладкой мускулатуры кровеносных сосудов, снижает ЧСС, может оказывать незначительный отрицательный инотропный эффект, увеличивает коронарный, мозговой и почечный кровоток. В концентрациях, при которых отсутствует отрицательный инотропный эффект, вызывает релаксацию гладкой мускулатуры коронарных сосудов и дилатацию как крупных, так и мелких артерий.

Антиангинальный эффект обусловлен улучшением кровоснабжения миокарда и снижением его потребности в кислороде в результате снижения ОПСС, системного АД (постнагрузки), снижения тонуса миокарда и увеличения времени диастолического расслабления левого желудочка.

Антиаритмическое действие обусловлено подавлением транспорта ионов кальция в тканях сердца, что приводит к удлинению эффективного рефрактерного периода и замедлению проведения в AV-узле (у больных с СССУ, людей пожилого возраста, у которых блокада кальциевых каналов может препятствовать генерации импульса в синусовом узле и вызывать синоатриальную блокаду). Нормальный предсердный потенциал действия или внутрижелудочковое проведение не изменяются (на нормальный синусовый ритм обычно не влияет), но при снижении амплитуды сокращения предсердий скорость деполяризации и скорость проведения уменьшаются. Антероградный эффективный рефрактерный период в дополнительных обходных пучках проведения может укорачиваться. При парентеральном введении вызывает быстрый переход пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (включая связанную с дополнительными обходными пучками проведения) в синусовый ритм, а также временное прекращение желудочковой тахикардии при трепетании или фибрилляции предсердий.

Гипотензивное действие обусловлено дилатацией резистивных сосудов и снижением ОПСС. Степень снижения АД коррелирует с его исходным уровнем (при колебаниях АД в пределах нормальных значений отмечается минимальное влияние на АД). Снижает АД как в горизонтальном, так и в вертикальном положении. Редко вызывает постуральную артериальную гипотензию и рефлекторную тахикардию. Не изменяет или незначительно снижает максимальную ЧСС при нагрузке. Длительная терапия не приводит к гиперкатехоламинемии, увеличению активности РААС. Уменьшает почечные и периферические эффекты ангиотензина II. Способствует диастолическому расслаблению миокарда при артериальной гипертензии, ИБС, гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, снижает агрегацию тромбоцитов. Способен вызывать регрессию гипертрофии левого желудочка у больных с артериальной гипертензией.

Незначительно влияет на гладкую мускулатуру ЖКТ. В течение длительной (8 мес) терапии не развивается толерантность. Не влияет на липидный профиль крови.

Начало и длительность действия зависит от применяемой лекарственной формы.

Производное адамантана, по химической структуре и фармакологическим свойствам близок к амантадину. Являясь неконкурентным антагонистом N-метил-D-аспартат (NMDA)-рецепторов, оказывает модулирующее действие на глутаматергическую систему. Регулирует ионный транспорт, блокирует кальциевые каналы, нормализует мембранный потенциал, улучшает процесс передачи нервного импульса. Улучшает когнитивные процессы, повышает повседневную активность.

После приема внутрь дилтиазем почти полностью абсорбируется из ЖКТ. Подвергается интенсивному метаболизму при "первом прохождении" через печень. Биодоступность составляет около 40%. Концентрация в плазме вариабельна.

Связывание с белками плазмы составляет около 80%. Дилтиазем выделяется с грудным молоком. Интенсивно метаболизируется в печени при участии ферментной системы цитохрома P₄₅₀. Один из метаболитов - десацетилдилтиазем - обладает 25-50% активностью неизмененного вещества.

T_1/2 дилтиазема составляет 3-5 ч. Выводится главным образом в виде метаболитов с желчью и мочой, приблизительно 2-4% выводится с мочой в неизмененном виде.

Дилтиазем плохо выводится при диализе.

Всасывание

Прием пищи не влияет на абсорбцию. После приема внутрь мемантин быстро и полностью всасывается из ЖКТ. C_max в плазме крови достигается в течение 3-8 ч после приема разовой дозы.

Распределение

Ежедневный прием суточной дозы 20 мг приводит к C_ss мемантина в плазме 70-150 нг/мл. При применении суточной дозы 5-30 мг отношение средней концентрации в цереброспинальной жидкости к концентрации в плазме крови равно 0.52. V_d составляет около 10 л/кг. Около 45% мемантина связываются с белками плазмы крови.

Исследования, проведенные у добровольцев, показали, что фармакокинетика имеет линейный характер в диапазоне доз 10-40 мг.

Метаболизм

80% циркулирующего в крови мемантина представлено неизмененным веществом. Основными метаболитами являются N-3,5-диметилглудантан, изомерная смесь 4- и 6-гидроксимемантина и 1-нитрозо-3,5-диметиладамантан. Ни один из метаболитов не обладает антагонистической активностью по отношению к NMDA-рецепторам, т. е. не обладает фармакологической активностью. Участие цитохрома Р450 в метаболизме in vitro не выявлено.

Выведение

Мемантин выводится преимущественно почками с мочой. Выведение происходит однофазно, Т_1/2 составляет 60-100 ч. У добровольцев с нормальной функцией почек общий клиренс составляет 170 мл/мин/1.73 м². Часть общего почечного клиренса достигается за счет канальцевой секреции. Почечное выведение также включает канальцевую реабсорбцию, возможно опосредованную катионными транспортными белками. При щелочной реакции мочи выведение замедляется (в среднем на 80% при рН мочи 8). Защелачивание мочи может быть вызвано резким изменением питания, например, при переходе с рациона, включающего продукты животного происхождения, к вегетарианской диете, или вследствие интенсивного применения щелочных желудочных буферов.

При нормальной функции почек кумуляции препарата не отмечено.

Фармакокинетическая/фармакодинамическая зависимость

При применении мемантина в дозе 20 мг/сут концентрация в цереброспинальной жидкости соответствует величине константы ингибирования (Ki), что для мемантина составляет 0.5 мкмоль в области фронтальной коры головного мозга.

Противопоказан к применению при беременности и в период лактации (грудного вскармливания).

В экспериментальных исследованиях установлено тератогенное действие дилтиазема.

Применение препарата при беременности противопоказано, т.к. отсутствуют данные о влиянии мемантина на течение беременности. Экспериментальные исследования, проведенные на животных, указывают на возможность замедления внутриутробного роста при уровне воздействия идентичных или несколько более высоких концентраций мемантина по сравнению с таковыми у человека. Потенциальный риск для человека неизвестен.

Неизвестно, происходит ли экскреция мемантина с грудным молоком, поэтому женщинам, принимающим мемантин, следует прекратить грудное вскармливание.

С осторожностью применяют при AV-блокаде I степени, нарушениях внутрижелудочковой проводимости, у пациентов, склонных к артериальной гипотензии, хронической сердечной недостаточности, инфаркте миокарда с левожелудочковой недостаточностью, желудочковой тахикардии с расширением комплекса QRS, печеночной недостаточности, почечной недостаточности, у пациентов пожилого возраста, у детей (эффективность и безопасность применения не исследованы).

В/в применяют только для неотложной терапии, но при необходимости возможно введение в течение нескольких дней. При введении дилтиазема необходим тщательный контроль функции сердечно-сосудистой системы. На фоне регулярного приема бета-адреноблокаторов следует строго уточнить показания для в/в введения дилтиазема и применять его только после контроля ЭКГ в отделении интенсивной терапии, при этом следует учитывать возможную необходимость использования электрокардиостимулятора.

Не рекомендуется одновременное применение бета-адреноблокаторов и дилтиазема для парентерального введения.

Внезапная отмена дилтиазема может привести к развитию ангинального приступа.

Пациентам с нарушениями функции печени и/или почек и лицам пожилого возраста требуется коррекция режима дозирования.

При щелочной реакции мочи требуется более тщательное наблюдение за такими пациентами из-за замедления выведения мемантина. Следует учитывать некоторые факторы, вызывающие щелочную реакцию мочи: резкие изменения в режиме питания (замена мясного рациона на вегетарианский или интенсивное применение антацидных желудочных средств), тубулярный почечный ацидоз или тяжелая инфекция мочевыводящих путей, вызванная Proteus spp.

Следует проводить тщательное медицинское наблюдение за пациентами с инфарктом миокарда в анамнезе, с хронической сердечной недостаточностью (III-IV ФК по классификации NYHA) или неконтролируемой артериальной гипертензией, т.к. данные о применении мемантина у таких пациентов ограничены.

С осторожностью следует применять препарат у пациентов с тиреотоксикозом, эпилепсией, судорогами (в т.ч. в анамнезе) и предрасположенностью к эпилепсии.

Следует избегать одновременного применения мемантина и антагонистов NMDA-рецепторов (амантадин, кетамин, декстрометорфан), т.к. побочные реакции могут возникать более часто и с большей интенсивностью, в основном, на уровне ЦНС.

Препарат Тингрекс содержит лактозы моногидрат, поэтому пациентам с наследственной непереносимостью галактозы, лактазной недостаточностью или глюкозо-галактозной мальабсорбцией не следует его применять.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

У пациентов с деменцией альцгеймеровского типа умеренной и тяжелой степени обычно нарушена способность к вождению автотранспорта и управлению сложными механизмами. Кроме того, мемантин может вызывать изменение скорости реакции, поэтому пациентам необходимо воздержаться от управления автотранспортом или работы со сложными механизмами.

При одновременном применении с бета-адреноблокаторами (в т.ч. с пропранололом, атенололом, метопрололом, пиндололом, соталолом) возможно аддитивное кардиодепрессивное действие наряду с усилением у большинства пациентов антиангинального действия. У пациентов с предшествующим нарушением функции левого желудочка или нарушениями проводимости повышен риск развития тяжелой и угрожающей брадикардии.

Дилтиазем ингибирует метаболизм пропранолола, метопролола, но не атенолола.

При одновременном применении с амиодароном усиливается отрицательное инотропное действие, брадикардия, нарушение проводимости, AV-блокада.

Поскольку дилтиазем ингибирует изофермент CYP3A4, который участвует в метаболизме аторвастатина, ловастатина и симвастатина, теоретически возможны проявления лекарственного взаимодействия, обусловленные повышением концентраций статинов в плазме крови. Описаны случаи развития рабдомиолиза.

При одновременном применении с буспироном повышается концентрация буспирона в плазме крови, усиливаются его терапевтические и побочные эффекты.

При одновременном применении с векурония хлоридом возможно увеличение продолжительности нейромышечной блокады.

При одновременном применении с дигоксином, дигитоксином возможно повышение концентраций дигоксина и дигитоксина в плазме крови.

При одновременном применении с имипрамином повышается концентрация имипрамина в плазме крови и возникает риск развития нежелательных изменений на ЭКГ.

Описаны случаи повышения концентраций в плазме крови тримипрамина и нортриптилина при одновременном применении с дилтиаземом.

Дилтиазем повышает биодоступность имипрамина за счет уменьшения его клиренса. Изменения на ЭКГ обусловлены повышением концентрации имипрамина в плазме крови и аддитивным угнетающим действием дилтиазема и имипрамина на AV-проводимость. Полагают, что дилтиазем таким же образом взаимодействует с тримипрамином и нортриптилином.

При одновременном применении с инсулином описан случай уменьшения эффективности инсулина.

Вследствие ингибирования метаболизма противосудорожных средств в печени под влиянием дилтиазема и снижения их клиренса из организма возможно повышение концентраций карбамазепина и фенитоина в плазме крови с риском развития токсического действия.

При одновременном применении с лития карбонатом описаны случаи развития острого синдрома паркинсонизма, психоза.

При одновременном применении с мидазоламом, триазоламом повышается концентрация мидазолама и триазолама в плазме крови и усиливаются их эффекты вследствие ингибирования под влиянием дилтиазема изофермента CYP3A4, при участии которого осуществляется метаболизм данных бензодиазепинов.

При одновременном применении с натрия амидотризоатом возможно усиление антигипертензивного действия дилтиазема.

При одновременном применении с нитропруссидом натрия возможно значительное повышение эффективности при управляемой артериальной гипотензии.

При одновременном применении с нифедипином усиливается антигипертензивное действие.

Рифампицин индуцирует активность ферментов печени, ускоряя метаболизм дилтиазема, что приводит к уменьшению его эффективности.

При одновременном применении с теофиллином возможно небольшое уменьшение метаболизма теофиллина в печени, по-видимому, вследствие ингибирования изофермента CYP1A2 под влиянием дилтиазема.

При одновременном применении с цизапридом описан случай нарушения сознания, по-видимому, в связи с выраженным удлинением интервала QT. Полагают, что дилтиазем ингибирует активность изофермента CYP3A4, что приводит к повышению концентрации цизаприда в плазме крови и, возможно, усилению его кардиотоксичности.

При одновременном применении дилтиазем ингибирует метаболизм циклоспорина в печени, что приводит к уменьшению его выведения и повышению концентрации в плазме крови. При этом отмечено уменьшение проявлений нефротоксичности и усиление иммунодепрессивного действия.

При одновременном применении с циметидином повышается концентрация дилтиазема в плазме крови вследствие ингибирования его окислительного метаболизма в печени под влиянием циметидина. Возможно усиление эффектов дилтиазема.

При одновременном применении с энфлураном отмечены случаи нарушения AV-проводимости миокарда.

При одновременном применении мемантина с препаратами леводопы, агонистами допаминовых рецепторов, м-холиноблокаторами их действие может усилиться.

При одновременном применении мемантина с барбитуратами, нейролептиками их действие может уменьшиться.

Одновременное применение мемантина с дантроленом или баклофеном, а также со спазмолитическими средствами может изменить (усилить или уменьшить) их действие, поэтому дозы препаратов следует подбирать индивидуально.

Следует избегать одновременного применения мемантина с амантадином, кетамином, фенитоином и декстрометорфаном из-за повышения риска развития психоза.

При одновременном применении мемантина с циметидином, ранитидином, прокаинамидом, хинидином, хинином и никотином увеличивается риск повышения концентрации мемантина в плазме крови.

При одновременном применении мемантина с гидрохлоротиазидом возможно снижение концентрации гидрохлоротиазида в плазме крови за счет увеличения его выведения из организма.

При одновременном применении с пероральными непрямыми антикоагулянтами (варфарин) возможно повышение МНО. Рекомендуется регулярно контролировать протромбиновое время или МНО у пациентов, принимающих непрямые антикоагулянты одновременно с мемантином.

При одновременном применении с антидепрессантами, селективными ингибиторами обратного захвата серотонина и ингибиторами МАО необходимо тщательное наблюдение за пациентами.

По данным проведенных фармакокинетических исследований, у молодых здоровых добровольцев при однократном приеме мемантина с глибенкламидом/метформином или донепезилом эффектов лекарственного взаимодействия не наблюдалось.

Проведенные клинические исследования также не выявили влияния мемантина на фармакокинетику галантамина у молодых здоровых добровольцев.

В исследованиях in vitro мемантин не ингибировал изоферменты CYP1A2, 2A6, 2C9, 2D6, 2E1, 3A, монооксигеназу, содержащую флавин, эпоксидгидролазу, а также сульфатирование.

Имеются ограниченные данные по передозировке, полученные в ходе клинических исследований и пострегистрационного наблюдения.

Симптомы

Передозировка при приеме мемантина в относительно больших дозах (200 мг однократно, или 150 мг/сут в течение 3 дней) выражается симптомами утомляемости, слабости и/или диареи или отсутствием симптомов. Передозировка при приеме до 140 мг мемантина однократно или неизвестного количества мемантина выражается симптомами, связанными с ЦНС (спутанность сознания, сонливость, головокружение, вертиго, беспокойство, возбуждение, галлюцинации, нарушение походки) и/или желудочно-кишечными нарушениями (рвота, диарея).

В наиболее серьезных случаях передозировки пациент выживал после приема более чем 2000 мг мемантина с нежелательными явлениями со стороны нервной системы (кома в течение 10 дней, позже диплопия, ажитация). Пациент получал симптоматическую терапию и плазмаферез и выздоровел без последствий.

Другой описанный случай серьезной передозировки – 400 мг мемантина однократно. Пациент выздоровел без последствий. Отмечались нежелательные явления со стороны нервной системы: беспокойство, психоз, зрительные галлюцинации, ступор, приступы судорог, сонливость, бессознательное состояние.

Лечение

Симптоматическая терапия, промывание желудка, прием активированного угля, подкисление мочи, форсированный диурез (при необходимости). Специфического антидота нет.