Карницетин и Миобид-250

Болезнь Альцгеймера; церебрально-сосудистая деменция; периферическая невропатия различной этиологии; первичные и вторичные инволюционные синдромы на фоне сосудистых энцефалопатий; снижение умственной работоспособности (для улучшения концентрации внимания и памяти).

Внутрь. Курс лечения 1-4 мес.

Дозу устанавливают индивидуально, в зависимости от показаний.

При приеме внутрь начальная доза для взрослых составляет 250 мг/сут, через 5 дней дозу увеличивают до 500 мг/сут, еще через 5 дней - до 0.75-1 г/сут.

Максимальная суточная доза для взрослых составляет 1 г.

Детям назначают в дозах из расчета 10-20 мг/кг массы тела в сутки.

Период грудного вскармливания, возраст до 18 лет, повышенная чувствительность к ацетилкарнитину.

Повышенная чувствительность к этионамиду; печеночная недостаточность, острый гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивно-язвенный колит, острый гепатит, цирроз печени, хронический алкоголизм; беременность, период грудного вскармливания.

С осторожностью

Сахарный диабет, эпилепсия.

Возможно: тошнота, изжога, аллергические реакции.

Со стороны пищеварительной системы: потеря аппетита, тошнота, рвота, сухость во рту или гиперсаливация, "металлический" привкус во рту, повышение активности печеночных трансаминаз; редко - выраженные нарушения функции печени с признаками гепатита и желтухи.

Со стороны нервной системы: полиневропатия, головная боль, головокружение, нарушение концентрации внимания, расстройства психики, неврит зрительного нерва.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: ортостатическая гипотензия.

Со стороны эндокринной системы: гипогликемия, гипотиреоз, гинекомастия; редко - нарушение менструального цикла, импотенция, гипотиреоз.

Прочие: аллергические реакции, пеллагроподобные реакции в комбинации с нарушениями со стороны ЦНС, слабость, тахикардия, нарушения со стороны костного мозга.

Природное биологически активное вещество, в физиологических условиях присутствующее в организме в различных органах и тканях, в т.ч. в ЦНС, участвует в метаболизме жирных кислот и углеводов. Фармакологическое и биологическое действие АЛК во многом обусловлено метаболическими эффектами L-карнитина и ацетильной группы, входящих в его состав. Ацетилкарнитин - биологически активная форма L-карнитина, ключевого вещества в процессе катаболизма жиров и образования энергии в организме. Синтезируется в мозговой ткани, печени и почках из L-карнитина при участий фермента карнитинацетилтрансферазы. Поскольку ацетилкарнитин поставляет активированный ацетат непосредственно в матрикс митохондрии для образованияацетил-КоА, участвующего в цикле трикарбоновых кислот, без дополнительного расходования энергии, он представляет собой легко доступный субстрат для запуска энергозависимых обменных процессов в митохондрии. За счет полноценного энергетического обеспечения организма при меньшем потреблении кислорода тканями защищает ткани мозга от ишемии.

Благодаря своему структурному сходству с ацетилхолином, ацетилкарнитин оказывает холиномиметическое действие, а также проявляет нейропротективные свойства. Он повышает клеточную концентрацию аспарагиновой и глутаминовой кислоты, а также таурина, при длительном применении увеличивает плотность NMDA-рецепторов в гиппокампе, коре и стриатуме и препятствует уменьшению их плотности в условиях старения. Усиливает эффекты серотонина, а также защищает клетки мозга от нейротоксических эффектов аммиака и глутамата.

Обладает антиамнестической активностью, улучшает процессы обучения, показатели неассоциативной памяти, оказывает позитивный эффект на мнестические функции при болезни Альцгеймера, не вызывая при этом седативного и миорелаксирующего действия.

Стимулирует синтез белков и фосфолипидов для построения мембран, улучшает процессы регенерации. Ускоряет регенерацию нервных клеток при травматических и эндокринных повреждениях периферических нервов при диабете.

Оказывает нейропротекторное действие по отношению к нейронам и их органеллам (митохондриям), а также нейротрофическое действие за счет модулирования активности фактора роста нервов. Обладает антиоксидантным и мембраностабилизирующим действием. Замедляет процессы старения за счет усиления транспорта жирных кислот в митохондрии.

Противотуберкулезное средство II ряда. Механизм действия точно неизвестен. По-видимому, этионамид подавляет синтез белков микобактерий. Оказывает бактериостатическое действие на Mycobacterium tuberculosis.

Усиливает фагоцитоз в очаге туберкулезного воспаления, что способствует его рассасыванию. В процессе лечения туберкулостатическая активность этионамида снижается.

Всасывается путем активного транспорта или простой диффузии через слизистую оболочку ЖКТ (при условии высокой концентрации активного вещества). При приеме дозы 500 мг/кг C_max - 40 мкМ/л, которая сохраняется в течение 8 ч, TC_max - 4 ч. В ткани поступает в неизмененном виде (исключение составляют печень и тонкий кишечник). Выводится почками.

После приема внутрь этионамид быстро всасывается из ЖКТ. При дозе 250 мг C_max в плазме крови достигается через 1-3 ч и составляет около 2 мкг/мл. Широко распределяется в тканях и жидких средах организма. Проникает через плацентарный барьер, через интактные мозговые оболочки. В спинномозговой жидкости определяется в концентрациях, эквивалентных сывороточным.

Метаболизируется в печени с образованием активного сульфоксидного метаболита и неактивных метаболитов. Выводится с желчью 70-80%, с мочой - 20-30% (менее 1% - в неизмененном виде).

C осторожностью применять при беременности с учетом соотношения ожидаемой пользы терапии для матери и риска для плода.

Противопоказано применение в период лактации (грудного вскармливания).

Противопоказан к применению при беременности и в период грудного вскармливания.

Перед началом терапии следует исследовать in vitro чувствительность недавно выделенной у пациента культуры Mycobacterium tuberculosis к этионамиду.

Этионамид применяют только в комбинации с другими противотуберкулезными средствами. Нецелесообразно применение этионамида в комбинации с протионамидом, т.к. у микобактерий туберкулеза существует перекрестная резистентность к этим средствам.

Перед применением этионамида и через каждые 2-4 недели лечения необходимо контролировать активность трансаминаз печени. В случае совместного применения с пиразинамидом необходим более частый, чем обычно контроль функции печени.

Гепатотоксичность этионамида зависит от имеющихся нарушений функции печени, таких как повреждение печени в результате алкоголизма или после оперативных вмешательств. Эти побочные эффекты отмечаются особенно часто при комбинированной терапии с изониазидом, рифампицином и пиразинамидом.

Следует избегать совместного приема препаратов, обладающих гепатотоксическим действием.

Во время приема этионамида назначают пиридоксин для предупреждения развития периферического неврита.

У пациентов в возрасте старше 60 лет и пациентов с массой тела менее 50 кг требуется коррекция режима дозирования.

Употребление алкоголя на фоне применения этионамида приводит к угнетению ЦНС.

При комбинированной терапии туберкулеза следует принимать во внимание аддитивный гепатотоксический эффект отдельных препаратов. Это особенно относится к комбинации этионамида с изониазидом, рифампицином и пиразинамидом.

При одновременном применении этионамида и циклосерина повышается риск возникновения нейротоксических побочных эффектов (особенно у пациентов, имеющих в анамнезе неврологические или психические нарушения).

Одновременный прием других противотуберкулезных препаратов, оказывающих действие на ЦНС, таких как изониазид или циклосерин, а также одновременное употребление алкоголя, может привести к усилению побочных эффектов со стороны ЦНС.

При одновременном применении этионамида и пероральных гипогликемических препаратов усиливается гипогликемическое действие последних.