Лекарств:9 388

Кселевия и Сакур

Результат проверки совместимости препаратов Кселевия и Сакур. Дана оценка групповой и лекарственной несовместимости, потенциальных побочных эффектов, а также возможность одновременного приема двух лекарств вместе.

Результат проверки

Кселевия

Дата: 11.03.2025 Рецензент: Шкутко П.М., врач, к.м.н.
  • Торговые наименования: Кселевия
  • Действующее вещество (МНН): ситаглиптин
  • Группа: Гипогликемические

Взаимодействие не обнаружено.

Сакур

Дата: 11.03.2025 Рецензент: Шкутко П.М., врач, к.м.н.
  • Торговые наименования: Сакур
  • Действующее вещество (МНН): лацидипин
  • Группа: Блокаторы медленных кальциевых каналов; Антигипертензивные средства; Гипотензивные средства; Антиаритмические; Антиаритмические препараты IV класса

Взаимодействие не обнаружено.

Сравнение Кселевия и Сакур

Сравнение препаратов Кселевия и Сакур позволяет выявить сходства и различия в их составе, показаниях и противопоказаниях, использовании у взрослых и детей, а также при беременности и кормлении грудью. Ниже представлена сравнительная характеристика дженериков и гомологов обоих лекарственных средств в наглядной таблице результатов. Этот анализ поможет определить, какой препарат лучше применять при конкретном заболевании или для облегчения симптомов болезни.

Кселевия
Сакур
Показания

Монотерапия: в качестве дополнения к диете и физическим нагрузкам для улучшения контроля над гликемией при сахарном диабете 2 типа;

Комбинированная терапия: сахарный диабет 2 типа для улучшения контроля над гликемией в комбинации с метформином или агонистами PPAR-γ (например, тиазолидиндионом), когда диета и физическая нагрузка в сочетании с монотерапией перечисленными средствами не приводят к адекватному контролю над гликемией.

  • артериальная гипертензия.

Лацидипин применяется в качестве монотерапии или в комбинации с другими гипотензивными лекарственными средствами, например бета-адреноблокаторами, диуретиками или ингибиторами АПФ (ангиотензинпревращающего фермента).

Режим дозирования

Внутрь. Разовая доза - 100 мг 1 раз/сут.

При почечной недостаточности требуется коррекция режима дозирования.

Внутрь, желательно утром, независимо от времени приема пищи. Начальная доза составляет 2 мг один раз в сутки. При лечении артериальной гипертензии необходимо ориентироваться на тяжесть заболевания и индивидуальную реакцию пациента на лечение.

При необходимости возможно увеличение дозы до 4 мг в сутки и даже до 6 мг в сутки по истечении времени, необходимого для достижения терапевтического эффекта. Обычно в клинической практике этот период составляет не менее 3-4 недель, если только состояние пациента не требует более быстрого увеличения дозы.

У пациентов пожилого возраста, пациентов с нарушением функции почек и печени коррекции дозы препарата не требуется.

Противопоказания

Сахарный диабет 1 типа; диабетический кетоацидоз; беременность; период лактации (грудного вскармливания); дети и подростки в возрасте до 18 лет; повышенная чувствительность к ситаглиптину.

  • повышенная чувствительность к лацидипину, другим производным дигидропиридина и другим компонентам препарата;
  • тяжелый стеноз аорты;
  • острый инфаркт миокарда (в течение 1 месяца после перенесенного острого инфаркта миокарда);
  • врожденный дефицит лактазы, непереносимость лактозы, синдром мальабсорбции глюкозы-галактозы (препарат содержит лактозу);
  • беременность, период лактации;
  • возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).

С осторожностью

Пациентам с нарушениями внутрисердечной проводимости, с низким сердечным выбросом, при нестабильной стенокардии, при врожденном и приобретенном (документально подтвержденном) удлинении интервала QT, при одновременном применении с лекарственными препаратами, способными вызывать удлинение интервала QT, такими, как антиаритмические препараты I и III классов, трициклические антидепрессанты, некоторые антипсихотические средства (нейролептики), антибиотики (например, эритромицин) и некоторые блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов (например, терфенадин).

Следует соблюдать осторожность при применении лацидипина у пациентов с нарушениями функции печени, в том числе у пациентов с печеночной недостаточностью (10 баллов и более по шкале Чайлд-Пью), поскольку антигипертензивный эффект препарата у них может быть более выраженным.

Учитывая возможность блокаторов «медленных» кальциевых каналов влиять на функцию синоатриального и атриовентрикулярного узла, лацидипин необходимо применять с осторожностью у пациентов с сопутствующими нарушениями проводимости.

Побочное действие

Со стороны дыхательной системы: инфекции верхних дыхательных путей (100 мг – 6.8%, 200 мг – 6.1%, плацебо – 6.7%), назофарингит (100 мг – 4.5%, 200 мг – 4.4%, плацебо – 3.3%).

Со стороны ЦНС: головная боль (100 мг – 3.6%, 200 мг – 3.9%, плацебо – 3.6%).

Со стороны пищеварительной системы: диарея (100 мг – 3%, 200 мг – 2.6%, плацебо – 2.3%), боли в животе (100 мг – 2.3%, 200 мг – 1.3%, плацебо – 2.1%), тошнота (100 мг – 1.4%, 200 мг – 2.9%, плацебо – 0.6%), рвота (100 мг – 0.8%, 200 мг – 0.7%, плацебо – 0.9%), диарея (100 мг – 3%, 200 мг – 2.6%, плацебо – 2.3%).

Со стороны костно-мышечной системы: артралгия (100 мг – 2.1%, 200 мг – 3.3%, плацебо – 1.8%).

Со стороны эндокринной системы: гипогликемия (100 мг – 1.2%, 200 мг – 0.9%, плацебо – 0.9%).

Со стороны лабораторных показателей: при дозах 100 мг/сут и 200 мг/сут - увеличение мочевой кислоты приблизительно на 0.2 мг/дл по сравнению с плацебо (средний уровень 5-5.5 мг/дл) у пациентов, получавших препарат в дозе 100 мг/сут и 200 мг/сут. Случаев развития подагры не зарегистрировано.

У некоторых пациентов могут возникать легкие побочные эффекты, связанные с расширением периферических, сосудов. Наиболее частыми являются такие побочные эффекты как головная боль, головокружение, «приливы» крови к коже лица, ощущение сердцебиения. Они обычно носят преходящий характер и, как правило, исчезали в процессе дальнейшей терапии при продолжении применения лацидипина в рекомендованной дозе.

К редким побочным эффектам относятся астения, кожные высыпания (включая эритему и зуд), функциональные расстройства желудка, тошнота, полиурия и гиперплазия десен.

Как и другие препараты дигидропиридинового ряда, у небольшого числа пациентов препарат вызывает обострение стенокардии обычно вначале лечения. К данному побочному эффекту более всего склонны пациенты с клинически выраженной ишемической болезнью сердца.

Препарат не вызывает значимых изменений показателей крови и биохимических. В очень редких случаях наблюдается обратимое повышение уровня щелочной фосфатазы в плазме крови.

Со стороны нервной системы: головная боль, головокружение, тремор, депрессия, лабильность настроения.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: ощущение сердцебиения, тахикардия, «приливы» крови к коже лица, ухудшение течения сопутствующей стенокардии (выявлено у небольшого количества пациентов обычно в начале лечения, более вероятно у пациентов, с клинически выраженной ишемической болезнью сердца), обморок, выраженное снижение АД.

Со стороны ЖКТ: дискомфорт в желудке, тошнота, запор, гипертрофический гингивит.

Со стороны кожи и подкожных тканей: аллергические реакции, кожная сыпь (включая эритему и зуд), ангионевротический отек, крапивница.

Со стороны почек и мочевыводящих путей: полиурия.

Влияние на результаты лабораторных и инструментальных исследований: обратимое повышение активности щелочной фосфатазы.

Общие реакции: астения, периферические отеки, слабость.

Если любые из указанных в инструкции побочных эффектов усугубляются, или Вы заметили любые другие побочные эффекты не указанные в инструкции, сообщите об этом врачу.

Фармакологическое действие

Пероральное гипогликемическое средство, высоко селективный ингибитор дипептидилпептидазы 4 (ДПП-4).

Ситаглиптин отличается по химической структуре и фармакологическому действию от аналогов глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1), инсулина, производных сульфонилмочевины, бигуанидов, агонистов γ-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом (PPAR-γ), ингибиторов альфа-гликозидазы, аналогов амилина. Ингибируя ДПП-4, ситаглиптин повышает концентрацию 2 известных гормонов семейства инкретинов: ГПП-1 и глюкозо-зависимого инсулинотропного пептида (ГИП). Гормоны семейства инкретинов секретируются в кишечнике в течение суток, их уровень повышается в ответ на прием пищи. Инкретины являются частью внутренней физиологической системы регуляции гомеостаза глюкозы. При нормальном или повышенном уровне глюкозы крови гормоны семейства инкретинов способствуют увеличению синтеза инсулина, а также его секреции β-клетками поджелудочной железы за счет сигнальных внутриклеточных механизмов, ассоциированных с циклическим АМФ.

ГПП-1 также способствует подавлению повышенной секреции глюкагона α-клетками поджелудочной железы. Снижение концентрации глюкагона на фоне повышения уровня инсулина способствует уменьшению продукции глюкозы печенью, что в итоге приводит к уменьшению гликемии.

При низкой концентрации глюкозы крови перечисленные эффекты инкретинов на выброс инсулина и уменьшение секреции глюкагона не наблюдаются. ГПП-1 и ГИП не влияют на выброс глюкагона в ответ на гипогликемию. В физиологических условиях активность инкретинов ограничивается ферментом ДПП-4, который быстро гидролизует инкретины с образованием неактивных продуктов.

Ситаглиптин предотвращает гидролиз инкретинов ферментом ДПП-4, тем самым увеличивая плазменные концентрации активных форм ГПП-1 и ГИП. Повышая уровень инкретинов, ситаглиптин увеличивает глюкозозависимый выброс инсулина и способствует уменьшению секреции глюкагона. У пациентов с сахарным диабетом типа 2 с гипергликемией эти изменения секреции инсулина и глюкагона приводят к снижению уровня гликированного гемоглобина HbA и уменьшению плазменной концентрации глюкозы, определяемой натощак и после нагрузочной пробы.

У пациентов с сахарным диабетом 2 типа прием одной дозы ситаглиптина приводит к ингибированию активности фермента ДПП-4 в течение 24 ч, что приводит к увеличению уровня циркулирующих инкретинов ГПП-1 и ГИП в 2-3 раза, нарастанию плазменной концентрации инсулина и С-пептида, снижению концентрации глюкагона в плазме крови, уменьшению гликемии натощак, а также уменьшению гликемии после нагрузки глюкозой или пищевой нагрузки.

Лацидипин является блокатором «медленных» кальциевых каналов из группы производных дигидропиридина. Уменьшает поступление кальция через потенциалзависимые кальциевые каналы (в основном L-типа) в кардиомиоциты и гладкомышечные клетки коронарных и периферических артерий; в высоких дозах снижает высвобождение кальция из внутриклеточных депо. Разобщает процессы возбуждения и сокращения в миокарде, гладких мышцах сосудов, опосредуемые тропомиозином, тропонином и кальмодулином. В терапевтических дозах нормализует трансмембранный ток кальция, не влияет на тонус вен, синоатриальный и атриовентрикулярный узлы, не обладает отрицательным инотропным действием, вызывает дилатацию периферических артериол и уменьшение общего периферического сопротивления сосудов.

Лацидипин расширяет периферические артериолы, уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление и снижает артериальное давление. Обладает антиатерогенным эффектом.

При применении лацидипина в дозе 4 мг наблюдается минимальное удлинение интервала QT.

У пациентов после трансплантации почки, принимавших циклоспорин, лацидипин устраняет вызванные циклоспорином снижение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации.

Лацидипин не влияет на автоматизм синоатриального узла и не замедляет проведение возбуждения через атриовентрикулярный узел.

Нет данных о том, что лацидипин нарушает толерантность к глюкозе или снижает эффективность гипогликемической терапии.

Фармакокинетика

Фармакокинетика ситаглиптина изучена у здоровых лиц и пациентов с сахарным диабетом 2 типа.

После приема внутрь препарата в дозе 100 мг у здоровых лиц отмечается быстрая абсорбция ситаглиптина с достижением Cmax через 1-4 ч. AUC увеличивается пропорционально дозе и составляет у здоровых субъектов 8.52 мкмоль × ч при приеме внутрь в дозе 100 мг, Cmax составляла 950 нмоль. Абсолютная биодоступность ситаглиптина составляет приблизительно 87%. Внутри- и межиндивидуальные коэффициенты вариабельности AUC ситаглиптина незначительны. Одновременный прием жирной пищи не влияет на фармакокинетику ситаглиптина.

Плазменная AUC ситаглиптина увеличивалась приблизительно на 14% после следующего приема препарата в дозе 100 мг по достижению равновесного состояния после приема первой дозы. После однократного приема препарата в дозе 100 мг средний Vd ситаглиптина у здоровых добровольцев составлял приблизительно 198 л. Связывание ситаглиптина с белками плазмы составляет 38%.

Метаболизируется лишь незначительная часть поступившего в организм препарата. После введения 14С-меченного ситаглиптина внутрь приблизительно 16% радиоактивного препарата экскретировалось в виде его метаболитов. Были обнаружены следы 6 метаболитов ситаглиптина, вероятно не обладающие ДПП-4-ингибирующей активностью. В исследованиях in vitro было выявлено, что первичным ферментом, участвующем в ограниченном метаболизме ситаглиптина, является CYP3A4 с участием CYP2C8.

Приблизительно 79% ситаглиптина выводится в неизмененном виде с мочой. В течение 1 недели после приема препарата здоровыми добровольцами 14С-меченный ситаглиптин выводился: с мочой - 87% и калом -13%. T1/2 ситаглиптина при приеме внутрь в дозе 100 мг составляет приблизительно 12.4 ч. Почечный клиренс составляет приблизительно 350 мл/мин.

Выведение ситаглиптина осуществляется первично путем экскреции почками по механизму активной канальцевой секреции. Ситаглиптин является субстратом для транспортера органических анионов человека третьего типа (hOAT-3), который и может быть вовлечен в процесс выведения ситаглиптина почками. Ситаглиптин также является субстратом р-гликопротеина, который также может участвовать в процессе почечной элиминации ситаглиптина.

Всасывание

После приема внутрь лацидипин быстро, но в незначительной степени всасывается из ЖКТ и подвергается интенсивному метаболизму при «первичном прохождении» через печень. Абсолютная биодоступность лацидипина составляет приблизительно 10%.

Максимальная концентрация лацидипина в плазме крови достигается через 30-150 мин. Лацидипин обладает очень высокой (более 95 %) способностью связываться с белками плазмы крови (альбумином и α1-кислым гликопротеином).

Метаболизм

Лацидипин подвергается метаболизму главным образом в печени с образованием четырех основных метаболитов, обладающих незначительной фармакологической активностью.

Метаболизм в печени происходит с участием изофермента CYP3A4. Нет данных, подтверждающих способность лацидипина индуцировать или ингибировать изоферменты цитохрома Р450.

Выведение

Приблизительно 70% от принятой внутрь дозы лацидипина выводится в виде метаболитов через кишечник, а оставшаяся часть дозы - в виде метаболитов через почки.

При достижении равновесной концентрации T1/2 лацидипина варьирует от 13 до 19 часов.

Аналоги и гомологи
Применение при беременности и кормлении

Противопоказано применение при беременности и в период лактации (грудного вскармливания).

Применение препарата в период беременности и грудного вскармливания не рекомендуется. При необходимости применения препарата в период грудного вскармливания, кормление грудью следует прекратить.

Применение у детей

Препарат противопоказан для применения у детей и подростков в возрасте до 18 лет

Препарат противопоказан детям в возрасте до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).
Применение у пожилых
Пациенты пожилого возраста чаще склонны к развитию почечной недостаточности. Соответственно, как и в других возрастных группах необходима коррекция дозы у пациентов с выраженной почечной недостаточностью.
У пациентов пожилого возраста коррекции дозы не требуется.
Особые указания

С осторожностью применять у пациентов с почечной недостаточностью. При почечной недостаточности средней и тяжелой степени, а также пациентам с терминальной стадией почечной недостаточности, нуждающимся в гемодиализе, требуется коррекция режима дозирования.

Пациенты пожилого возраста чаще склонны к развитию почечной недостаточности. Соответственно, как и в других возрастных группах необходима коррекция дозы у пациентов с выраженной почечной недостаточностью.

В период лечения необходимо соблюдать осторожность при занятиях потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций. В период лечения необходимо принимать стандартные меры для контроля функциональной активности миокарда и АД. При появлении приступов стенокардии или при усугублении стенокардии после начала терапии Сакуром, а также при выраженной артериальной гипотензии препарат необходимо отменить.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

Вызывает головокружение, в связи с чем необходимо соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами или движущимися механизмами.

Лекарственное взаимодействие

Было отмечено небольшое увеличение AUC (11%), а также средней Сmax (18%) дигоксина при совместном применении с ситаглиптином. Это увеличение не считается клинически значимым.

Было отмечено увеличение AUC и Сmax ситаглиптина на 29% и 68% соответственно у пациентов при совместном применении ситаглиптина в разовой дозе 100 мг и циклоспорина (мощного ингибитора P-гликопротеина) в разовой дозе 600 мг. Данные изменения фармакокинетических параметров ситаглиптина не считаются клинически значимыми.

Возможно сочетанное применение лацидипина и других гипотензивных препаратов, например, диуретиков,
β-адреноблокаторов или ингибиторов АПФ.

Каких-либо взаимодействий лацидипина с дигоксином, толбутамидом и варфарином не выявлено. Концентрация лацидипина в плазме крови может повышаться при одновременном приеме с циметидином.

Грейпфрутовый сок снижает метаболизм и биодоступность лацидипина, как и других препаратов - производных дигидропиридинового ряда. Лацидипин нельзя запивать грейпфрутовым соком.

Поскольку лацидипин подвергается метаболизму посредством изофермента CYP3A4, индукторы, и ингибиторы этого изофермента могут влиять на метаболизм и выведение лацидипина. Гипотензивное действие лацидипина ослабляют НПВП (задержка натрия и блокировка синтеза простагландинов почками) и эстрогены (задержка натрия).

У пациентов, принимающих циклоспорин, лацидипин устраняет вызванное циклоспорином снижение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации.

Одновременное применение лацидипина с кортикостероидами и тетракозактидом может снижать антигипертензивное действие препарата.

Несовместимые препараты
Совместимые лекарства
Передозировка

Симптомы: выраженное снижение АД, тахикардия (связанная с длительным расширением периферических сосудов), нарушение синоатриальной проводимости и атриовентрикулярной проводимости, брадикардия, спутанность сознания, ступор, тошнота, рвота, метаболический ацидоз, гипергликемия.

Наиболее вероятно передозировка лацидипина может проявляться симптомами длительной вазодилатации: артериальной гипотензией и тахикардией.

Лечение: симптоматическое (специфического антидота нет).

Автор множества медицинских проектов, созданных для помощи врачам и их пациентам, врач-терапевт Шкутко Павел Михайлович. Закончил Белорусский Государственный Медицинский Университет в 2005 году. Стаж работы в государственной и частной медицине более 19 лет. Биография и достижения доктора по ссылке.

11.03.2025

Безопасность вашего лечения является приоритетом нашего сервиса проверки совместимости лекарств Апамед, поэтому мы регулярно обновляем базу данных актуальной информацией, чтобы в ней отражались последние медицинские рекомендации. Наши рецензенты используют разнообразные источники в своей повседневной работе, включая сайты профессиональной информации: Pubmed и Cochrane, а также российские справочники лекарств: Vidal, Справочник РЛС, Лекарственный справочник ГЭОТАР.