Микогал и Фиразир

• местное лечение грибковых заболеваний кожи;
• кандидоз;
• заболевания кожи и волос, вызванные дерматофитами: дерматофитии кистей и стоп, гладкой кожи, паховая дерматофития, дерматофитии волосистой части головы и области бороды;
• отрубевидный лишай;
• себорейный дерматит, вызванный Pityrosporum ovale;
• эритразма.

Симптоматическая терапия острых приступов наследственного ангионевротического отека у взрослых с дефицитом ингибитора C1-эстеразы.

Наружно.

Крем наносится на пораженный участок кожи 1-2 раза/сут тонким слоем и слегка втирается.

В зависимости от характера грибкового заболевания средний курс лечения составляет 2-6 недель. Лечение следует продолжить еще в течение недели после полного излечения (исчезновение симптомов воспаления, субъективных жалоб) с целью предотвращения рецидивов заболевания.

• повышенная чувствительность к компонентам препарата.

С осторожностью при беременности и в период лактации.

Препарат, как правило, хорошо переносится. В отдельных случаях при лечении может ощущаться локальное жжение или зуд. В большинстве случаев данные симптомы являются временными и не требуют прекращения курса лечения.

Очень часто: реакции в месте п/к инъекции.

Часто: тошнота, боли в животе, астения, повышение активности КФК, АЛТ, АСТ, головная боль, головокружение, заложенность носа.

Иногда: рвота, слабость, повышение температуры тела, фарингит, увеличение массы тела, увеличение протромбинового времени, гиперурикемия, протеинурия, кашель, астма, кожный зуд, эритема, ощущение жара.

Активное вещество - нитрат омоконазола является производным имидазола, обладает противогрибковым и антибактериальными свойствами.

Механизм действия основывается на блокировании биосинтеза эргостсрола и изменении липидного состава грибов.

Действует фунгистатически в отношении дрожжевых грибов (Candida albicans, Candida glabrata и других видов Candida), дерматофитов (Trichophyton spp., Epidermophyton spp., Microsporum spp.), Pityrosporum orbiculare, Pityrosporum ovale, Aspergilus spp. Согласно исследованиям in vitro, омоконазол оказывает бактерицидное действие против грамположительных бактерий.

Селективный конкурентный антагонист брадикининовых B₂-рецепторов, синтетический декапептид, по структуре подобен брадикинину, но содержит 5 непротеиногенных аминокислот.

Образование брадикинина из высокомолекулярного кининогена происходит при участии калликреина. Около 40% плазменного калликреина инактивируется под действием ингибитора С1-эстеразы. Дефицит или дисфункция ингибитора С1-эстеразы приводит к повышению содержания калликреина в плазме. Это способствует увеличению содержания брадикинина, который является основным биологически активным веществом, определяющим развитие клинических симптомов ангионевротического отека, непосредственно вызывая повышение проницаемости сосудов, вазодилатацию, сокращения гладких мышц висцеральных органов. Поэтому после воздействия этиологического фактора на фоне дефицита ингибитора С1-эстеразы приводит к чрезмерной продукции брадикинина с последующим выраженным повышением сосудистой проницаемости.

Икатибант действует как ингибитор брадикинина путем блокирования связывания эндогенного брадикинина с брадикининовыми B₂-рецепторами, что препятствует развитию фармакологического действия брадикинина.

При применении суппозиториев вагинальных 150 мг 1 раз/сут (курс 6 дней) измерение плазменной концентрации, проведенные после 1, 3 и 6 дня курса лечения, не достигали уровня выявления препарата (25 нг/мл), что соответствует примерно 2-3% препарата. При применении повышенных доз омоконазол может аккумулироваться. Степень всасывания при воспалении слизистой оболочки может возрастать. Исследования, как на животных, так и на человеке показали, что вводимый внутрь омоконазол быстро и в значительной степени метаболизируется. Большинство метаболитов конъюгируют с глюкуронидом или сульфатом.

После п/к введения абсорбция быстрая, T_max составляет около 30 мин. Связывание с белками плазмы - 44±3%. V_ss - около 20-25 л. Метаболизируется с образованием метаболитов M1 и M2. Метаболизм, по-видимому, опосредован НАДФ-независимыми протеолитическими ферментами и происходит без участия изоферментов CYP450. Клиренс икатибанта - около 15-20 л/ч. Терминальный T_1/2 составляет около 1-2 ч. Выводится преимущественно в виде метаболитов с мочой (80-90%) и калом. Небольшая часть (<10%) выводится с мочой в неизмененном виде.

Применение суппозиториев вагинальных в I триместре беременности и во время лактации возможно только после тщательной индивидуальной оценки врачом соотношения преимущества/риска.

Исследования на животных показали, что применяемый в терапевтических дозах омоконазол не оказывает эмбриотоксического действия, а также не наносит вреда постнатальному развитию.

Контролируемые клинические исследования с беременными и кормящими матерями не проводились. До сих пор не имеется данных, которые указывали бы на попадание омоконазола в грудное молоко.

Необходимо строго соблюдать продолжительность курса лечения.

Применять препарат во время менструации запрещается. Целесообразно начинать курс лечения после менструации.

Жирные компоненты суппозиториев вагинальных изменяют качества презервативов, поэтому следует избегать их одновременного применения и продумать замену контрацепции.

Во время курса лечения и в течение недели после него следует избегать гигиенических процедур влагалища.

Для мытья тела следует пользоваться нейтральным или слабощелочным мылом.

В период лечения нижнее белье, полотенце и губку для мытья следует дезинфицировать и менять ежедневно.

В случае поражения грибами половых губ и прилегающих участков рекомендуется дополнительно применять антифунгальный крем.

Лечение икатибантом должны проводит врачи, имеющие опыт его применения.

Лечение пациентов с отеком гортани следует проводить только в стационаре.

С осторожностью применять у пациентов с обострением ИБС, нестабильной стенокардией и в течение недели после инсульта.

Клинические данные о применении икатибанта у детей и пациентов старше 65 отсутствуют.

Неизвестно.