Микозидин и Рефнот

• заболевания кожи, вызванные чувствительными к препарату грибами дерматофитами Microsporum canis, Trichophyton gyrseum, Trichophyton mentagrophytes, Trichophyton rubrum и дрожжевыми грибами рода Candida spp..

Наружно.

Мазь наносят на пораженные участки кожи тонким слоем, слегка втирая 1 раз в сут вечером. Максимальная суточная доза не должна превышать 5 г мази. Продолжительность лечения до разрешения клинических проявлений составляет от 2 до 8 недель.

В комбинации с химиотерапией средняя суточная доза составляет 200 000 ЕД.

• повышенная чувствительность к компонентам препарата;
• тяжелые заболевания печени и почек;
• детский возраст до 18 лет;
• беременность и период лактации.

Беременность; период лактации (грудного вскармливания); повышенная чувствительность к ФНО-тимозин α₁.

Возможны местные реакции в виде жжения, зуда и покраснения кожи. В случае появления побочных реакций следует прекратить лечение.

Микозидин - противогрибковое средство, оказывает фунгицидное действие в отношении дерматофитов (Microsporum canis, Trichophyton gyrseum, Trichophyton mentagrophytes, Trichophyton rubrum) и дрожжей (Candida spp.). Препарат оказывает антибактериальное действие в отношении: Bacillus cereus, Fusobacterium nucleatum, Micrococcus spp., Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pyogenes.

Противоопухолевое средство. Обладает прямым противоопухолевым действием in vitro и in vivo на различных линиях опухолевых клеток. По спектру цитотоксического и цитостатического действия на опухолевые клетки данное лекарственное средство соответствует ФНОα человека, однако имеет более чем в 100 раз меньшую общую токсичность, чем ФНО.

Механизм противоопухолевого действия in vivo включает несколько путей уничтожения опухоли или остановки ее роста:

• непосредственное воздействие белка ФНО-тимозин α₁ (ФНО-Т) на опухолевую клетку-мишень через соответствующие рецепторы на ее поверхности, в результате чего происходит апоптоз клетки (цитотоксическое действие) или арест клеточного цикла (цитостатическогое действие). В случае последнего события клетка становится более дифференцированной и экспрессирует ряд антигенов;
• каскад химических реакций, включающий активацию коагуляционной системы крови и местных воспалительных реакций, обусловленных активированными действием препарата клетками эндотелия и лимфоцитами и ведущий к "геморрагическому" некрозу опухолей;
• блокирование ангиогенеза, приводящее к уменьшению прорастания новыми сосудами быстрорастущей опухоли и, как следствие, к снижению кровоснабжения вплоть до некроза центра опухоли;
• воздействие клеток иммунной системы, цитотоксичность которых оказалась тесно связана с наличием молекул ФНО-Т на их поверхности или процесс созревания/активации этих клеток связан с ответом на ФНО-Т.

Не оказывает цитотоксического действия на нормальные клетки и в высоких концентрациях in vitro стимулирует пролиферацию клеток селезенки и лимфатических узлов. Усиливает продукцию антител на Т-зависимые антигены, оказывает стимулирующее влияние на цитотоксическое действие естественных киллерных клеток, оказывает стимулирующее влияние на фагоцитоз, усиливает экспрессию антигенов ГКГС I класса Н-2К, CD-4 и CD-8, являясь фактором дифференцировки Т-хелперов и Т-киллеров.

Микозидин после аппликации умеренно всасывается в системный кровоток, достигая C_max спустя 4 ч. Выводится с мочой и калом в течение первых сут.

Следует избегать попадания препарата в глаза.

Не описано.

Комбинации с α₂- или γ-интерферонами обладают синергическим цитотоксическим эффектом. Усиливает противовирусную активность рекомбинантного интерферона гамма в 100-1000 раз (против вируса везикулярного стоматита).

Увеличивает эффективность химиопрепаратов: актиномицина Д, цитозара, доксорубицина против опухолевых клеток, слабо чувствительных к ним, ликвидируя эту резистентность. Это позволяет рассматривать данное лекарственное средство как модификатор противоопухолевого действия химических цитостатиков в случаях множественной лекарственной устойчивости опухолевых клеток.