Минисем и Фиразир

• для лечения интеллектуально-мнестических расстройств, при сосудистых поражениях головного мозга у детей;
• при задержке психомоторного, развития перинатального генеза у детей раннего возраста (с 3 месяцев и старше);
• при лечении невротических и когнитивных нарушений у детей дошкольного и младшего школьного возраста;
• для повышения адаптационных возможностей организма ребенка.

Симптоматическая терапия острых приступов наследственного ангионевротического отека у взрослых с дефицитом ингибитора C1-эстеразы.

Минисем применяют интраназально, используя флакон-капельницу.

В каждой капле стандартного раствора содержится 5 мкг активного вещества.

Раствор препарата закапывают пипеткой в количестве не более 3 капель (15 мкг) за одно введение в каждый носовой ход 2-3 раза в день с интервалом 3-4 часа.

Разовая доза составляет от 1 до 3 капель (5-15 мкг) дробно с интервалом 10-15 мин до достижения терапевтической дозы 18 капель (90 мкг).

Препарат назначают- ежедневно в течение 3-5 дней. Длительность курсового применения препарата составляет 14 дней.

При необходимости курс лечения может быть повторен через 4 недели.

• индивидуальная непереносимость препарата;
• острые психотические состояния;
• беременность;
• период грудного вскармливания;
• склонность к судорогам;
• дети до 3-х месяцев (в связи с отсутствием данных).

При повышенной чувствительности к препарату может появиться раздражение слизистой оболочки носа, кожная сыпь, нарушение сна, повышенная возбудимость, раздражительность, повышение артериального давления, аллергические реакции.

Очень часто: реакции в месте п/к инъекции.

Часто: тошнота, боли в животе, астения, повышение активности КФК, АЛТ, АСТ, головная боль, головокружение, заложенность носа.

Иногда: рвота, слабость, повышение температуры тела, фарингит, увеличение массы тела, увеличение протромбинового времени, гиперурикемия, протеинурия, кашель, астма, кожный зуд, эритема, ощущение жара.

Селективный конкурентный антагонист брадикининовых B₂-рецепторов, синтетический декапептид, по структуре подобен брадикинину, но содержит 5 непротеиногенных аминокислот.

Образование брадикинина из высокомолекулярного кининогена происходит при участии калликреина. Около 40% плазменного калликреина инактивируется под действием ингибитора С1-эстеразы. Дефицит или дисфункция ингибитора С1-эстеразы приводит к повышению содержания калликреина в плазме. Это способствует увеличению содержания брадикинина, который является основным биологически активным веществом, определяющим развитие клинических симптомов ангионевротического отека, непосредственно вызывая повышение проницаемости сосудов, вазодилатацию, сокращения гладких мышц висцеральных органов. Поэтому после воздействия этиологического фактора на фоне дефицита ингибитора С1-эстеразы приводит к чрезмерной продукции брадикинина с последующим выраженным повышением сосудистой проницаемости.

Икатибант действует как ингибитор брадикинина путем блокирования связывания эндогенного брадикинина с брадикининовыми B₂-рецепторами, что препятствует развитию фармакологического действия брадикинина.

После п/к введения абсорбция быстрая, T_max составляет около 30 мин. Связывание с белками плазмы - 44±3%. V_ss - около 20-25 л. Метаболизируется с образованием метаболитов M1 и M2. Метаболизм, по-видимому, опосредован НАДФ-независимыми протеолитическими ферментами и происходит без участия изоферментов CYP450. Клиренс икатибанта - около 15-20 л/ч. Терминальный T_1/2 составляет около 1-2 ч. Выводится преимущественно в виде метаболитов с мочой (80-90%) и калом. Небольшая часть (<10%) выводится с мочой в неизмененном виде.

Лечение икатибантом должны проводит врачи, имеющие опыт его применения.

Лечение пациентов с отеком гортани следует проводить только в стационаре.

С осторожностью применять у пациентов с обострением ИБС, нестабильной стенокардией и в течение недели после инсульта.

Клинические данные о применении икатибанта у детей и пациентов старше 65 отсутствуют.