Ангиовит и Рефнот

У взрослых в комплексной терапии:

• ишемической болезни сердца;
• недостаточности мозгового кровообращения атеросклеротического генеза;
• диабетической ангиопатии.

Гипергомоцистеинемия.

В комбинации с химиотерапией средняя суточная доза составляет 200 000 ЕД.

• повышенная чувствительность к компонентам препарата.

Беременность; период лактации (грудного вскармливания); повышенная чувствительность к ФНО-тимозин α₁.

Ангиовит является комплексным препаратом, содержащим витамины группы В. Обладает способностью активировать в организме ключевые ферменты транссульфурации и реметилирования метионина – метилентетрагидрофолатредуктазу и цистатион-В-синтетазу, в результате чего происходит ускорение обмена метионина и снижение в крови концентрации гимоцистеина.

Гипергомоцистеинемия является важным фактором риска развития атеросклероза и артериального тромбоза, а также инфаркта миокарда, ишемического инсульта мозга, диабетической ангиопатии. Возникновению гипергомоцистеинемии способствует дефицит в организме фолиевой кислоты и витаминов В₆ и В₁₂.

Нормализация уровня гомоцистеина в крови на фоне комплексного применения указанных витаминов препятствует прогрессированию атеросклероза и тромбоза, облегчает течение ишемической болезни сердца, нарушений мозгового кровообращения и диабетической ангиопатии.

Противоопухолевое средство. Обладает прямым противоопухолевым действием in vitro и in vivo на различных линиях опухолевых клеток. По спектру цитотоксического и цитостатического действия на опухолевые клетки данное лекарственное средство соответствует ФНОα человека, однако имеет более чем в 100 раз меньшую общую токсичность, чем ФНО.

Механизм противоопухолевого действия in vivo включает несколько путей уничтожения опухоли или остановки ее роста:

• непосредственное воздействие белка ФНО-тимозин α₁ (ФНО-Т) на опухолевую клетку-мишень через соответствующие рецепторы на ее поверхности, в результате чего происходит апоптоз клетки (цитотоксическое действие) или арест клеточного цикла (цитостатическогое действие). В случае последнего события клетка становится более дифференцированной и экспрессирует ряд антигенов;
• каскад химических реакций, включающий активацию коагуляционной системы крови и местных воспалительных реакций, обусловленных активированными действием препарата клетками эндотелия и лимфоцитами и ведущий к "геморрагическому" некрозу опухолей;
• блокирование ангиогенеза, приводящее к уменьшению прорастания новыми сосудами быстрорастущей опухоли и, как следствие, к снижению кровоснабжения вплоть до некроза центра опухоли;
• воздействие клеток иммунной системы, цитотоксичность которых оказалась тесно связана с наличием молекул ФНО-Т на их поверхности или процесс созревания/активации этих клеток связан с ответом на ФНО-Т.

Не оказывает цитотоксического действия на нормальные клетки и в высоких концентрациях in vitro стимулирует пролиферацию клеток селезенки и лимфатических узлов. Усиливает продукцию антител на Т-зависимые антигены, оказывает стимулирующее влияние на цитотоксическое действие естественных киллерных клеток, оказывает стимулирующее влияние на фагоцитоз, усиливает экспрессию антигенов ГКГС I класса Н-2К, CD-4 и CD-8, являясь фактором дифференцировки Т-хелперов и Т-киллеров.

Фолиевая кислота. Снижает эффект фенитоина (требуется увеличение его дозы).

Анальгетики (длительная терапия), противосудорожные препараты (в т.ч. фенитоин и карбамазепин), эстрогены, пероральные контрацептивы увеличивают потребность в фолиевой кислоте.

Антациды (в т.ч. препараты алюминия и магния), колестирамин, сульфонамины (в т.ч. сульфасалазин) снижают абсорбцию фолиевой кислоты.

Метотрексат, пириметамин, триамтерен, триметоприм ингибируют дигидрофолатредуктазу и снижают эффект фолиевой кислоты.

Пиридоксина гидрохлорид. Усиливает действие диуретиков; ослабляет активность леводопы. Изоникотина гидразид, пеницилламин, циклосерин и эстрогенсодержащие пероральные контрацептивы ослабляют эффект пиридоксина.

Хорошо сочетается с сердечными гликозидами (пиридоксин способствует повышению синтеза сократительных белков в миокарде), с глутаминовой кислотой и аспаркамом (повышается устойчивость к гипоксии).

Цианокобаламин. Аминогликозиды, салицилаты, противоэпилептические препараты, колхицин, препараты калия снижают абсорбицию цианокобаламина. Усиливает риск развития аллергических реакций на фоне тиамина.

Нельзя сочетать с препаратами, повышающими свертываемость крови.

Комбинации с α₂- или γ-интерферонами обладают синергическим цитотоксическим эффектом. Усиливает противовирусную активность рекомбинантного интерферона гамма в 100-1000 раз (против вируса везикулярного стоматита).

Увеличивает эффективность химиопрепаратов: актиномицина Д, цитозара, доксорубицина против опухолевых клеток, слабо чувствительных к ним, ликвидируя эту резистентность. Это позволяет рассматривать данное лекарственное средство как модификатор противоопухолевого действия химических цитостатиков в случаях множественной лекарственной устойчивости опухолевых клеток.