Нейроуридин и Экселон

• в качестве биологически активной добавки к пище - дополнительного источника витаминов В₁, В₆, В₁₂, фолиевой кислоты, холина, содержащей уридинмонофосфат.

Принимают внутрь, запивая достаточным количеством воды.

Взрослым назначают по 1 капс./сут.

Продолжительность приема - 2-3 недели. При необходимости прием можно повторить через месяц.

Применяют внутрь и накожно. Дозу, способ и схему применения, длительность терапии определяют индивидуально, в зависимости от показаний, клинической ситуации и применяемой лекарственной формы.

• индивидуальная непереносимость компонентов;
• беременность;
• период лактации (грудного вскармливания).

Повышенная чувствительность к ривастигмину, другим производным карбамата; контактный аллергический дерматит в анамнезе, возникший на фоне применения лекарственной формы ТТС; детский и подростковый возраст до 18 лет.

С осторожностью: у пациентов с СССУ или тяжелыми аритмиями, повышенном риске эрозивно-язвенных поражений ЖКТ, при обструкции мочевыводящих путей, судорогах, у пациентов с бронхиальной астмой или обструктивными заболеваниями дыхательных путей в анамнезе, у пациентов с нарушением функции печени тяжелой степени.

Инфекционные заболевания: инфекции мочевыводящих путей.

Нарушения со стороны обмена веществ: анорексия, снижение аппетита; нечасто - дегидратация.

Со стороны психики: ажитация, тревожность, спутанность сознания, бессонница, депрессия, делирий, возбуждение, кошмарные сновидения, агрессия, беспокойство, галлюцинации.

Со стороны нервной системы: головная боль, обморок, головокружение, сонливость, психомоторная гиперактивность, экстрапирамидные нарушения, ухудшение симптомов болезни Паркинсона, судороги, тремор.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: повышение АД, брадикардия, тахикардия, AV-блокада, фибрилляция предсердий, СССУ, стенокардия, инфаркт миокарда.

Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, диарея, снижение аппетита, боли в животе, диспепсия, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, кровотечения из ЖКТ, панкреатит.

Со стороны печени и желчевыводящих путей: гепатит, нарушения лабораторных показателей функции печени.

Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей: повышенное потоотделение; при накожном применении в месте прикрепления ТТС - раздражение, сыпь, зуд, отек, эритема, крапивница, аллергический дерматит, распространенный аллергический дерматит.

Прочие: повышенная утомляемость, недержание мочи, астения, лихорадка, снижение массы тела, случайные падения, неуверенность походки.

Нейроуридин - специально подобранная комбинация нейротропных веществ: витаминов группы В (В₁, В₆, В₉, В₁₂), нуклеотида (уридинмонофосфат) и холина, необходимых для восстановления нервных волокон, улучшения нервной проводимости, укрепления нервной системы и общего состояния организма. Свойства продукта обусловлены свойствами компонентов, входящих в его состав.

Уридинмонофосфат - важнейший нуклеотид, необходимый для поддержания обменных процессов (метаболизма) в нервной ткани и образования миелиновых оболочек нервных волокон. Поддерживает адекватную поставку ферментов в нервные клетки, стимулирует деление клеток, жизнедеятельность и регенерацию периферических нервов. Нервные клетки не имеют собственных энергетических ресурсов для синтеза нуклеотидов, обеспечение нервных клеток уридином осуществляется через ток крови от других клеток, а также с пищей и добавками, содержащими уридин-5-монофосфат. Уридинмонофосфат имеет особое значение для ускорения восстановления поврежденных нервных волокон. При поражениях периферических нервов повышается потребность в пиримидиновых нуклеотидах, таких как уридинмонофосфат. Поэтому его поступление в организм извне имеет важнейшее значение в ходе процессов восстановления и регенерации нервных волокон.

Витамины группы В принимают активное участием в биохимических процессах, обеспечивающих нормальную жизнедеятельность различных структур нервной системы.

Витамин В₁ (тиамина хлорид) играет фундаментальную роль в выработке энергии в организме, необходим для роста, развития и функционирования клеток. Участвует в построении мембран нервных клеток. Необходим для биосинтеза ацетилхолина, является важнейшим компонентом системы проведения возбуждения в нервных волокнах (за счет активации хлоридных ионных каналов в мембранах нервных клеток). Защищает клетки нервной ткани от токсического воздействия продуктов перекисного окисления. Помогает в процессе регенерации нервной ткани.

Витамин В₆ (пиридоксина гидрохлорид) необходим для нормального функционирования центральной и периферической нервной систем. Участвует в процессах усвоения нервными клетками глюкозы. Необходим для белкового обмена и трансаминирования аминокислот. Участвует в синтезе и метаболизме ряда нейромедиаторов (допамина, норадреналина, адреналина, гистамина и GABA) и обеспечивает нормальную работу нервной системы, улучшает функцию мозга. Ускоряет регенеративные процессы в нервной ткани.

Витамин В₁₂ (цианокобаламин) играет важную роль в клеточном метаболизме, нервной функции и продукции ДНК. Витамин В₁₂ необходим для сохранения миелиновой оболочки нейронов и для синтеза нейромедиаторов. Способствует миелинизации нервных волокон, в т.ч. в пораженных участках нервов. Снижает токсические эффекты глутамата в отношении нервных клеток.

Фолиевая кислота (витамин В₉) имеет решающее значение для правильной функции мозга и играет важную роль в психическом и эмоциональном здоровье. Участвует в производстве ДНК и РНК, генетического материала организма. Фолиевая кислота также участвует в синтезе аминокислот, миелина и необходима для синтеза нейротрансмиттеров допамина, эпинефрина, норадреналина и серотонина. Совместно с витаминами В₆ и В₁₂ осуществляет контроль уровня аминокислоты гомоцистеина в крови.

Холин является одним из основных компонентов мембран клеток головного мозга и миелиновых оболочек нервных волокон. Участвует в осуществлении функции возбудимости и передачи нервных импульсов. Улучшает передачу нервно-мышечных сигналов, повышает скорость передачи импульсов по нервным волокнам.

Компонеты Нейроуридина способствуют:

• улучшению восстановительных процессов в поврежденных нервных волокнах;
• улучшению нервной проводимости;
• снижению мышечного дискомфорта в шейном, грудном и поясничном отделах позвоночника;
• повышению двигательной активности;
• улучшению метаболических процессов в мозговой ткани и периферических нервах;
• укреплению нервной системы и улучшению общего состояния организма;
• снижению стрессовых реакций;
• улучшению когнитивной функции головного мозга (память, внимание).

Селективный ингибитор ацетилхолинэстеразы головного мозга. Инактивация фермента обусловлена временным образованием комплекса с ковалентной связью.

Замедление распада ацетилхолина, который выделяется функционально интактными холинергическими нейронами, приводит к облегчению холинергической нейротрансмиссии.

В экспериментальных исследованиях показано, что ривастигмин селективно увеличивает содержание ацетилхолина в коре головного мозга и гиппокампе.

Ривастигмин оказывает положительное влияние на присущие болезни Альцгеймера дефициты когнитивных процессов, опосредуемых холинергическими воздействиями. Кроме того, имеются указания на то, что ингибирование холинэстеразы может замедлить образование фрагментов белкового бета-предшественника амилоида (beta-amiloid-precurcor protein, APP), участвующего в амилоидогенезе, и, следовательно, формирование амилоидных бляшек, являющихся одним из главных патологических признаков болезни Альцгеймера.

Ривастигмин оказывает положительное действие при снижении когнитивных функций, связанных с дефицитом ацетилхолина при деменции, ассоциированной с болезнью Альцгеймера и болезнью Паркинсона.

После приема внутрь ривастигмин быстро и полностью всасывается из ЖКТ. C_max в плазме достигается примерно через 1 ч. При накожном применении (ТТС) абсорбируется медленно. После применения первой дозы C_max в плазме достигается через 10-16 ч.

Ривастигмин связывается с белками плазмы в слабой степени (около 40%), легко проникает через ГЭБ.

Ривастигмин быстро и в значительной степени метаболизируется, главным образом путем гидролиза холинэстеразой с образованием декарбамилированного метаболита (NAP226-90). После приема внутрь T_1/2 составляет 1 ч ; при накожном применении применении T_1/2 составляет 3.4 ч после удаления ТТС.

Ривастигмин выводится главным образом почками в виде метаболитов; в неизмененном виде в моче не обнаруживается. Через 24 ч после приема выводится более 90% дозы. Через кишечник выводится менее 1% дозы. У пациентов с болезнью Альцгеймера кумуляции ривастигмина или его декарбамилированного метаболита не отмечается.

Безопасность применения ривастигмина при беременности у человека в настоящее время не установлена. Применение возможно только в тех случаях, когда ожидаемая польза лечения для матери превышает потенциальный риск для плода.

Неизвестно, выделяется ли ривастигмин с грудным молоком у человека. При необходимости применения в период лактации следует прекратить грудное вскармливание.

Противопоказано применение у детей и подростков в возрасте до 18 лет.

Биологически активная добавка к пище, не является лекарственным средством.

Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.

При прерывании лечения более чем на 3 дня, возобновлять терапию необходимо с минимальной суточной дозы для снижения вероятности развития нежелательных явлений.

Необходимо контролировать массу тела у пациентов с болезнью Альцгеймера, так как у данной группы пациентов возможно снижение массы тела при приеме ингибиторов холинэстеразы, включая ривастигмин.

После увеличения дозы ривастигмина возможно кратковременное повышение АД и возникновение галлюцинаций у пациентов с деменцией альцгеймеровского типа, а также усугубление экстрапирамидных расстройств (особенно тремора) у пациентов с деменцией при болезни Паркинсона. Данные симптомы могут исчезнуть при снижении дозы, в противном случае терапию препаратом следует отменить. Следует регулярно оценивать состояние пациентов для выявления данных нежелательных явлений.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

С осторожностью применять у пациентов, деятельность которых требует концентрации внимания и высокой скорости психомоторных реакций.

Ривастигмин метаболизируется преимущественно путем гидролиза при участии эстераз. Метаболизм при участии основных изоферментов системы цитохрома P450 происходит в минимальной степени. Следовательно, фармакокинетическое взаимодействие с другими лекарственными средствами, метаболизирующимися с участием данных ферментов, маловероятно.

Существует возможность возникновения совокупного влияния ривастигмина и метоклопрамида на экстрапирамидную систему. Одновременное применение метоклопрамида и ривастигмина не рекомендовано.

Учитывая фармакодинамические характеристики ривастигмина, следует избегать одновременного применения его с другими холиномиметиками в связи с возможностью развития их совокупного действия. Ривастигмин может влиять на действие холиноблокаторов (например, оксибутинина, толтеродина).

При проведении анестезии ривастигмин, являясь ингибитором холинэстеразы, может усиливать эффекты деполяризующих миорелаксантов (например, солей суксаметония). Следует соблюдать осторожность при выборе средства для анестезии. При необходимости перед проведением анестезии возможно уменьшение дозы ривастигмина или временная остановка терапии.

При одновременном применении ривастигмина с бета-адреноблокаторами (включая атенолол) было отмечено синергическое взаимодействие, приводившее к развитию брадикардии, что, в свою очередь может стать причиной синкопальных состояний. Несмотря на то, что одновременное применение с кардиоселективными бета-адреноблокаторами связано с наибольшим риском развития таких эффектов, данные нежелательные явления отмечались также и у пациентов, получавших и другие препараты данной группы.

У пациентов, принимающих никотин, отмечалось увеличение всасывания ривастигмина на 23% при применении внутрь.