Нейроуридин и Симдакс

• в качестве биологически активной добавки к пище - дополнительного источника витаминов В₁, В₆, В₁₂, фолиевой кислоты, холина, содержащей уридинмонофосфат.

Принимают внутрь, запивая достаточным количеством воды.

Взрослым назначают по 1 капс./сут.

Продолжительность приема - 2-3 недели. При необходимости прием можно повторить через месяц.

Предназначен для применения только в условиях стационара, располагающего необходимым оборудованием для мониторинга и медицинским персоналом с опытом работы с кардиотоническими лекарственными средствами.

Доза и длительность терапии устанавливаются индивидуально, в зависимости от клинической ситуации. Вводят путем в/в инфузии.

• индивидуальная непереносимость компонентов;
• беременность;
• период лактации (грудного вскармливания).

Со стороны сердечно-сосудистой системы: значительное снижение АД, экстрасистолия, фибрилляция предсердий, тахикардия, желудочковая тахикардия, трепетание предсердий, ишемия миокарда.

Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: головокружение, головная боль.

Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота.

Со стороны лабораторных показателей: снижение гемоглобина, гематокрита, гипокалиемия.

Нейроуридин - специально подобранная комбинация нейротропных веществ: витаминов группы В (В₁, В₆, В₉, В₁₂), нуклеотида (уридинмонофосфат) и холина, необходимых для восстановления нервных волокон, улучшения нервной проводимости, укрепления нервной системы и общего состояния организма. Свойства продукта обусловлены свойствами компонентов, входящих в его состав.

Уридинмонофосфат - важнейший нуклеотид, необходимый для поддержания обменных процессов (метаболизма) в нервной ткани и образования миелиновых оболочек нервных волокон. Поддерживает адекватную поставку ферментов в нервные клетки, стимулирует деление клеток, жизнедеятельность и регенерацию периферических нервов. Нервные клетки не имеют собственных энергетических ресурсов для синтеза нуклеотидов, обеспечение нервных клеток уридином осуществляется через ток крови от других клеток, а также с пищей и добавками, содержащими уридин-5-монофосфат. Уридинмонофосфат имеет особое значение для ускорения восстановления поврежденных нервных волокон. При поражениях периферических нервов повышается потребность в пиримидиновых нуклеотидах, таких как уридинмонофосфат. Поэтому его поступление в организм извне имеет важнейшее значение в ходе процессов восстановления и регенерации нервных волокон.

Витамины группы В принимают активное участием в биохимических процессах, обеспечивающих нормальную жизнедеятельность различных структур нервной системы.

Витамин В₁ (тиамина хлорид) играет фундаментальную роль в выработке энергии в организме, необходим для роста, развития и функционирования клеток. Участвует в построении мембран нервных клеток. Необходим для биосинтеза ацетилхолина, является важнейшим компонентом системы проведения возбуждения в нервных волокнах (за счет активации хлоридных ионных каналов в мембранах нервных клеток). Защищает клетки нервной ткани от токсического воздействия продуктов перекисного окисления. Помогает в процессе регенерации нервной ткани.

Витамин В₆ (пиридоксина гидрохлорид) необходим для нормального функционирования центральной и периферической нервной систем. Участвует в процессах усвоения нервными клетками глюкозы. Необходим для белкового обмена и трансаминирования аминокислот. Участвует в синтезе и метаболизме ряда нейромедиаторов (допамина, норадреналина, адреналина, гистамина и GABA) и обеспечивает нормальную работу нервной системы, улучшает функцию мозга. Ускоряет регенеративные процессы в нервной ткани.

Витамин В₁₂ (цианокобаламин) играет важную роль в клеточном метаболизме, нервной функции и продукции ДНК. Витамин В₁₂ необходим для сохранения миелиновой оболочки нейронов и для синтеза нейромедиаторов. Способствует миелинизации нервных волокон, в т.ч. в пораженных участках нервов. Снижает токсические эффекты глутамата в отношении нервных клеток.

Фолиевая кислота (витамин В₉) имеет решающее значение для правильной функции мозга и играет важную роль в психическом и эмоциональном здоровье. Участвует в производстве ДНК и РНК, генетического материала организма. Фолиевая кислота также участвует в синтезе аминокислот, миелина и необходима для синтеза нейротрансмиттеров допамина, эпинефрина, норадреналина и серотонина. Совместно с витаминами В₆ и В₁₂ осуществляет контроль уровня аминокислоты гомоцистеина в крови.

Холин является одним из основных компонентов мембран клеток головного мозга и миелиновых оболочек нервных волокон. Участвует в осуществлении функции возбудимости и передачи нервных импульсов. Улучшает передачу нервно-мышечных сигналов, повышает скорость передачи импульсов по нервным волокнам.

Компонеты Нейроуридина способствуют:

• улучшению восстановительных процессов в поврежденных нервных волокнах;
• улучшению нервной проводимости;
• снижению мышечного дискомфорта в шейном, грудном и поясничном отделах позвоночника;
• повышению двигательной активности;
• улучшению метаболических процессов в мозговой ткани и периферических нервах;
• укреплению нервной системы и улучшению общего состояния организма;
• снижению стрессовых реакций;
• улучшению когнитивной функции головного мозга (память, внимание).

Кардиотоническое средство. Повышает чувствительность сократительных белков к кальцию путем связывания с тропонином С миокарда в кальциево-зависимой фазе. Левосимендан повышает силу сердечных сокращений, но не влияет на расслабление желудочков. Оказывает вазодилатирующее действие на артерии (включая коронарные) и вены. Левосимендан является селективным ингибитором ФДЭ 3 in vitro.

Благодаря наличию положительного инотропного и вазодилатирующего действия, при сердечной недостаточности повышает силу сердечных сокращений и уменьшает как преднагрузку, так и постнагрузку.

Левосимендан активирует ишемизированный миокард у пациентов после коронарной ангиопластики или тромболизиса.

Левосимендан увеличивает коронарный кровоток у пациентов, перенесших операции на сердце, и улучшает перфузию миокарда у пациентов с сердечной недостаточностью. Эти положительные эффекты достигаются без значительного повышения потребления миокардом кислорода. Левосимендан значительно снижает циркулирующий уровень эндотелина-1 при хронической сердечной недостаточности.

Вызывает дозозависимое увеличение сердечного выброса и ударного объема, а также дозозависимое снижение давления в легочно-капиллярной сети, снижение среднего АД и ОППС.

Положительное влияние на сердечный выброс и давление в легочных капиллярах сохраняется как минимум в течение 24 ч после прекращения инфузии.

Влияние на АД, как правило, продолжается 3-4 дня. При применении в терапевтических дозах образуется один фармакологически активный метаболит, который дает схожие с левосименданом гемодинамические эффекты, сохраняющиеся до 7-9 дней после прекращения 24 ч инфузии.

В диапазоне терапевтических доз 50-200 мкг/кг/мин характеризуется линейной фармакокинетикой.

C_max левосимендана в плазме крови достигается примерно через 2 дня после прекращения введения препарата. V_d составляет около 0.2 л/кг.

Связывание с белками плазмы крови (преимущественно с альбумином) составляет 97-98%. Связывание с белками активного метаболита составляет 40%.

Левосимендан практически полностью метаболизируется.

Первичный метаболизм левосимендана осуществляется путем конъюгации с циклическим или N-ацетилированным цистеинилглицином и цистеиновыми конъюгатами. Около 5% введенной дозы метаболизируется в тонкой кишке путем восстановления до аминофенилпиридазинона, который после реабсорбции метаболизируется при участии N-ацетилтрансферазы до активного метаболита. Степень ацетилирования генетически детерминирована.

В исследованиях in vitro показано, что левосимендан может умеренно ингибировать CYP2D6.

Клиренс левосимендана составляет около 3 мл/мин/кг, T_1/2 около 1 ч. Выводится практически полностью в виде метаболитов: с мочой - 54%, с калом - 44%. Менее 0.05% выводится с мочой в неизмененном виде.

T_1/2 метаболитов составляет около 75-80 ч.

Выведение активного метаболита не изучено.

При легкой степени печеночной недостаточности, связанной с циррозом, выведение левосимендана несколько замедлено.

Клинический опыт применения левосимендана при беременности отсутствует. Применение возможно только в случаях, когда ожидаемая польза терапии для матери превосходит потенциальный риск для плода.

В экспериментальных исследованиях отмечено токсическое действие на репродукцию.

Неизвестно, выделяется ли левосимендан с грудным молоком. Пациентка должна отказаться от грудного вскармливания на период 14 дней после инфузии.

Биологически активная добавка к пище, не является лекарственным средством.

Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.

С особой осторожностью применять при острой сердечной недостаточности, обусловленной внекардиальными причинами; при тяжелой декомпенсированной сердечной недостаточности после хирургической операции; тяжелой сердечной недостаточности у пациентов, ожидающих трансплантацию.

С осторожностью следует применять у пациентов с почечной недостаточностью легкой или умеренной степени, легкой или умеренной печеночной недостаточностью, сопутствующей анемией, фибрилляцией предсердий, у пациентов с существующей ишемией миокарда, удлинением интервала QT различного генеза или при одновременном назначении лекарственных средств, удлиняющих интервал QT (только под тщательным контролем ЭКГ).

Данные о безопасности и эффективности применения левосимендана отсутствуют при следующих заболеваниях: гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, тяжелая недостаточность митрального клапана, разрыв, перфорация миокарда, гемотампонада сердца, инфаркт правого желудочка и потенциально угрожающая жизни аритмия длительностью 3 и более месяцев.

Во время лечения следует постоянно мониторировать ЭКГ, АД, ЧСС и диурез. Кроме того, необходимо следить за динамикой симптомов сердечной недостаточности, для этого рекомендуются инвазивные методы контроля гемодинамики.

Неинвазивный мониторинг рекомендуется после окончания инфузии как минимум в течение 3 дней или до стабилизации гемодинамики. У пациентов с легкой или умеренной степенью почечной или печеночной недостаточности мониторинг рекомендуется проводить как минимум в течение 5 дней.

У пациентов с нарушениями функции печени и почек может привести к повышению концентрации метаболитов, в результате возможно более интенсивное и длительное действие на ЧСС.

Перед началом применения левосимендана следует скорректировать гипокалиемию, гиповолемию. В период лечения следует контролировать содержание калия в сыворотке крови.

Если наблюдаются резкие колебания АД или ЧСС, то следует уменьшить скорость введения или отменить инфузию.

У пациентов с тяжелыми нарушениями деятельности сердца левосимендан следует применять под постоянным контролем сердечного выброса и давления наполнения.

Перед применением левосимендана следует купировать аритмию и стабилизировать клиническое состояние пациентов с постоянной формой желудочковой тахикардии, пароксизмальной тахикардией, не связанной с реперфузией или угрожающими жизни формами аритмии.

После прекращения лечения синдрома отмены не наблюдается.

Выведение метаболита левосимендана из организма изучено недостаточно, поэтому лекарственное взаимодействие, связанное с этим процессом предсказать трудно; считается, что существует риск более выраженного и длительного влияния на ЧСС.

При одновременном применении с изосорбида мононитратом имеется риск усиления гипотензивного эффекта.