Нуклеоспермат натрия и Яситара

Результат проверки совместимости препаратов Нуклеоспермат натрия и Яситара. Дана оценка групповой и лекарственной несовместимости, потенциальных побочных эффектов, а также возможность одновременного приема двух лекарств вместе.

Результат проверки

Нуклеоспермат натрия

Дата: 11.03.2025 Рецензент: Шкутко П.М., врач, к.м.н.

Инструкция к препарату Нуклеоспермат натрия

Торговые наименования: Нуклеоспермат натрия
Действующее вещество (МНН): натрия нуклеоспермат
Группа: -

Взаимодействие не обнаружено.

Яситара

Дата: 11.03.2025 Рецензент: Шкутко П.М., врач, к.м.н.

Инструкция к препарату Яситара

Торговые наименования: Яситара
Действующее вещество (МНН): ситаглиптин
Группа: Гипогликемические

Взаимодействие не обнаружено.

Сравнение Нуклеоспермат натрия и Яситара

Сравнение препаратов Нуклеоспермат натрия и Яситара позволяет выявить сходства и различия в их составе, показаниях и противопоказаниях, использовании у взрослых и детей, а также при беременности и кормлении грудью. Ниже представлена сравнительная характеристика дженериков и гомологов обоих лекарственных средств в наглядной таблице результатов. Этот анализ поможет определить, какой препарат лучше применять при конкретном заболевании или для облегчения симптомов болезни.

Нуклеоспермат натрия

Яситара

Показания
Лейкопения (на фоне приема цитостатиков и лучевой терапии) - лечение и профилактика. Дополнительно: ВИЧ-инфекция на разных стадиях заболевания (в составе комбинированной терапии).	Монотерапия: в качестве дополнения к диете и физическим нагрузкам для улучшения контроля над гликемией при сахарном диабете 2 типа; Комбинированная терапия: сахарный диабет 2 типа для улучшения контроля над гликемией в комбинации с метформином или агонистами PPAR-γ (например, тиазолидиндионом), когда диета и физическая нагрузка в сочетании с монотерапией перечисленными средствами не приводят к адекватному контролю над гликемией.

Показания

Лейкопения (на фоне приема цитостатиков и лучевой терапии) - лечение и профилактика.

Дополнительно: ВИЧ-инфекция на разных стадиях заболевания (в составе комбинированной терапии).

Монотерапия: в качестве дополнения к диете и физическим нагрузкам для улучшения контроля над гликемией при сахарном диабете 2 типа;

Комбинированная терапия: сахарный диабет 2 типа для улучшения контроля над гликемией в комбинации с метформином или агонистами PPAR-γ (например, тиазолидиндионом), когда диета и физическая нагрузка в сочетании с монотерапией перечисленными средствами не приводят к адекватному контролю над гликемией.

Раскрыть таблицу полностью

Режим дозирования
Разовая доза - 0.075 г, максимальные дозы: суточная - 10 мл, курсовая - 150 мл. Профилактика нейтропении: взрослые - 5 мл 1 раз в сутки в течение 3-5 дней. Дети - 5 мл 1 раз в сутки в течение 1-2 дней. Первое введение препарата осуществляют за 24 ч до начала курса химиотерапии Лечение нейтропении: взрослые - 5-10 мл 1 раз в сутки в течение 5-10 дней. Дети - 5 мл 1 раз в сутки в течение 1-4 дней. Максимальная разовая доза для взрослых - 150 мг (10 мл 1.5% раствора), для детей - 75 мг. Лечение ВИЧ-инфекции у взрослых: ректально, после опорожнения кишечника, с помощью катетера длиной 14 см, надетого на шприц. Катетер вводят в прямую кишку на всю длину до наконечника шприца. Рекомендуемая доза - по 25 мл 1-1.5% раствора (250-375 мг) 2 раза в день (утром и вечером) 2 раза в неделю. В зависимости от показаний курс лечения составляет от 1 до 6 мес.	Внутрь. Разовая доза - 100 мг 1 раз/сут. При почечной недостаточности требуется коррекция режима дозирования.

Режим дозирования

Разовая доза - 0.075 г, максимальные дозы: суточная - 10 мл, курсовая - 150 мл.

Профилактика нейтропении: взрослые - 5 мл 1 раз в сутки в течение 3-5 дней. Дети - 5 мл 1 раз в сутки в течение 1-2 дней. Первое введение препарата осуществляют за 24 ч до начала курса химиотерапии

Лечение нейтропении: взрослые - 5-10 мл 1 раз в сутки в течение 5-10 дней. Дети - 5 мл 1 раз в сутки в течение 1-4 дней.

Максимальная разовая доза для взрослых - 150 мг (10 мл 1.5% раствора), для детей - 75 мг.

Лечение ВИЧ-инфекции у взрослых: ректально, после опорожнения кишечника, с помощью катетера длиной 14 см, надетого на шприц. Катетер вводят в прямую кишку на всю длину до наконечника шприца.

Рекомендуемая доза - по 25 мл 1-1.5% раствора (250-375 мг) 2 раза в день (утром и вечером) 2 раза в неделю.

В зависимости от показаний курс лечения составляет от 1 до 6 мес.

Внутрь. Разовая доза - 100 мг 1 раз/сут.

При почечной недостаточности требуется коррекция режима дозирования.

Раскрыть таблицу полностью

Противопоказания
Гиперчувствительность, беременность, период лактации, детский возраст до 3 лет. Острые заболевания печени, почек, поджелудочной железы, ЖКТ; декомпенсированная хроническая сердечная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения. С осторожностью: любое миелоидное предопухолевое заболевание.	Сахарный диабет 1 типа; диабетический кетоацидоз; беременность; период лактации (грудного вскармливания); дети и подростки в возрасте до 18 лет; повышенная чувствительность к ситаглиптину.

Противопоказания

Гиперчувствительность, беременность, период лактации, детский возраст до 3 лет. Острые заболевания печени, почек, поджелудочной железы, ЖКТ; декомпенсированная хроническая сердечная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения.

С осторожностью: любое миелоидное предопухолевое заболевание.

Сахарный диабет 1 типа; диабетический кетоацидоз; беременность; период лактации (грудного вскармливания); дети и подростки в возрасте до 18 лет; повышенная чувствительность к ситаглиптину.

Раскрыть таблицу полностью

Побочное действие
Гиперемия, болезненность (в месте инъекции), повышение температуры тела до субфебрильных цифр. При ректальном введении побочные эффекты не выявлены.	Со стороны дыхательной системы: инфекции верхних дыхательных путей (100 мг – 6.8%, 200 мг – 6.1%, плацебо – 6.7%), назофарингит (100 мг – 4.5%, 200 мг – 4.4%, плацебо – 3.3%). Со стороны ЦНС: головная боль (100 мг – 3.6%, 200 мг – 3.9%, плацебо – 3.6%). Со стороны пищеварительной системы: диарея (100 мг – 3%, 200 мг – 2.6%, плацебо – 2.3%), боли в животе (100 мг – 2.3%, 200 мг – 1.3%, плацебо – 2.1%), тошнота (100 мг – 1.4%, 200 мг – 2.9%, плацебо – 0.6%), рвота (100 мг – 0.8%, 200 мг – 0.7%, плацебо – 0.9%), диарея (100 мг – 3%, 200 мг – 2.6%, плацебо – 2.3%). Со стороны костно-мышечной системы: артралгия (100 мг – 2.1%, 200 мг – 3.3%, плацебо – 1.8%). Со стороны эндокринной системы: гипогликемия (100 мг – 1.2%, 200 мг – 0.9%, плацебо – 0.9%). Со стороны лабораторных показателей: при дозах 100 мг/сут и 200 мг/сут - увеличение мочевой кислоты приблизительно на 0.2 мг/дл по сравнению с плацебо (средний уровень 5-5.5 мг/дл) у пациентов, получавших препарат в дозе 100 мг/сут и 200 мг/сут. Случаев развития подагры не зарегистрировано.

Побочное действие

Гиперемия, болезненность (в месте инъекции), повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

При ректальном введении побочные эффекты не выявлены.

Со стороны дыхательной системы: инфекции верхних дыхательных путей (100 мг – 6.8%, 200 мг – 6.1%, плацебо – 6.7%), назофарингит (100 мг – 4.5%, 200 мг – 4.4%, плацебо – 3.3%).

Со стороны ЦНС: головная боль (100 мг – 3.6%, 200 мг – 3.9%, плацебо – 3.6%).

Со стороны пищеварительной системы: диарея (100 мг – 3%, 200 мг – 2.6%, плацебо – 2.3%), боли в животе (100 мг – 2.3%, 200 мг – 1.3%, плацебо – 2.1%), тошнота (100 мг – 1.4%, 200 мг – 2.9%, плацебо – 0.6%), рвота (100 мг – 0.8%, 200 мг – 0.7%, плацебо – 0.9%), диарея (100 мг – 3%, 200 мг – 2.6%, плацебо – 2.3%).

Со стороны костно-мышечной системы: артралгия (100 мг – 2.1%, 200 мг – 3.3%, плацебо – 1.8%).

Со стороны эндокринной системы: гипогликемия (100 мг – 1.2%, 200 мг – 0.9%, плацебо – 0.9%).

Со стороны лабораторных показателей: при дозах 100 мг/сут и 200 мг/сут - увеличение мочевой кислоты приблизительно на 0.2 мг/дл по сравнению с плацебо (средний уровень 5-5.5 мг/дл) у пациентов, получавших препарат в дозе 100 мг/сут и 200 мг/сут. Случаев развития подагры не зарегистрировано.

Раскрыть таблицу полностью

Фармакологическое действие
Стимулятор гемопоэза, обладает способностью стимулировать гемопоэз, оказывая влияние на процессы пролиферации, миграции и дифференцировки колониеобразующих единиц и действуя на всех уровнях кроветворения. Принимает активное участие в клеточном метаболизме, встраиваясь в клеточные структуры и особенно в пролиферирующих тканях. Ускоряет гранулоцитопоэз на стадии промиелоцитов и миелоцитов, увеличивает индекс созревания нейтрофилов. Терапевтический эффект наступает в течение 3-10 дней (в зависимости от тяжести лейкопении). Восстанавливает гематологические показатели, сниженные в результате химиотерапии цитостатическими ЛС. Не обладает местнораздражающим, эмбриотоксическим, иммунотоксическим, мутагенным и тератогенным действием. Оказывает иммуномодулирующее действие на клеточном и гуморальном уровнях (активирует клетки-киллеры, стимулирует антителообразование). Активирует противовирусный, противогрибковый и противомикробный иммунитет. Подавляет репродукцию вируса ВИЧ, эффективно снижает вирусную нагрузку ВИЧ-инфицированных пациентов.	Пероральное гипогликемическое средство, высоко селективный ингибитор дипептидилпептидазы 4 (ДПП-4). Ситаглиптин отличается по химической структуре и фармакологическому действию от аналогов глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1), инсулина, производных сульфонилмочевины, бигуанидов, агонистов γ-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом (PPAR-γ), ингибиторов альфа-гликозидазы, аналогов амилина. Ингибируя ДПП-4, ситаглиптин повышает концентрацию 2 известных гормонов семейства инкретинов: ГПП-1 и глюкозо-зависимого инсулинотропного пептида (ГИП). Гормоны семейства инкретинов секретируются в кишечнике в течение суток, их уровень повышается в ответ на прием пищи. Инкретины являются частью внутренней физиологической системы регуляции гомеостаза глюкозы. При нормальном или повышенном уровне глюкозы крови гормоны семейства инкретинов способствуют увеличению синтеза инсулина, а также его секреции β-клетками поджелудочной железы за счет сигнальных внутриклеточных механизмов, ассоциированных с циклическим АМФ. ГПП-1 также способствует подавлению повышенной секреции глюкагона α-клетками поджелудочной железы. Снижение концентрации глюкагона на фоне повышения уровня инсулина способствует уменьшению продукции глюкозы печенью, что в итоге приводит к уменьшению гликемии. При низкой концентрации глюкозы крови перечисленные эффекты инкретинов на выброс инсулина и уменьшение секреции глюкагона не наблюдаются. ГПП-1 и ГИП не влияют на выброс глюкагона в ответ на гипогликемию. В физиологических условиях активность инкретинов ограничивается ферментом ДПП-4, который быстро гидролизует инкретины с образованием неактивных продуктов. Ситаглиптин предотвращает гидролиз инкретинов ферментом ДПП-4, тем самым увеличивая плазменные концентрации активных форм ГПП-1 и ГИП. Повышая уровень инкретинов, ситаглиптин увеличивает глюкозозависимый выброс инсулина и способствует уменьшению секреции глюкагона. У пациентов с сахарным диабетом типа 2 с гипергликемией эти изменения секреции инсулина и глюкагона приводят к снижению уровня гликированного гемоглобина HbA_1С и уменьшению плазменной концентрации глюкозы, определяемой натощак и после нагрузочной пробы. У пациентов с сахарным диабетом 2 типа прием одной дозы ситаглиптина приводит к ингибированию активности фермента ДПП-4 в течение 24 ч, что приводит к увеличению уровня циркулирующих инкретинов ГПП-1 и ГИП в 2-3 раза, нарастанию плазменной концентрации инсулина и С-пептида, снижению концентрации глюкагона в плазме крови, уменьшению гликемии натощак, а также уменьшению гликемии после нагрузки глюкозой или пищевой нагрузки.

Фармакологическое действие

Стимулятор гемопоэза, обладает способностью стимулировать гемопоэз, оказывая влияние на процессы пролиферации, миграции и дифференцировки колониеобразующих единиц и действуя на всех уровнях кроветворения. Принимает активное участие в клеточном метаболизме, встраиваясь в клеточные структуры и особенно в пролиферирующих тканях.

Ускоряет гранулоцитопоэз на стадии промиелоцитов и миелоцитов, увеличивает индекс созревания нейтрофилов.

Терапевтический эффект наступает в течение 3-10 дней (в зависимости от тяжести лейкопении). Восстанавливает гематологические показатели, сниженные в результате химиотерапии цитостатическими ЛС. Не обладает местнораздражающим, эмбриотоксическим, иммунотоксическим, мутагенным и тератогенным действием.

Оказывает иммуномодулирующее действие на клеточном и гуморальном уровнях (активирует клетки-киллеры, стимулирует антителообразование). Активирует противовирусный, противогрибковый и противомикробный иммунитет. Подавляет репродукцию вируса ВИЧ, эффективно снижает вирусную нагрузку ВИЧ-инфицированных пациентов.

Пероральное гипогликемическое средство, высоко селективный ингибитор дипептидилпептидазы 4 (ДПП-4).

Ситаглиптин отличается по химической структуре и фармакологическому действию от аналогов глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1), инсулина, производных сульфонилмочевины, бигуанидов, агонистов γ-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом (PPAR-γ), ингибиторов альфа-гликозидазы, аналогов амилина. Ингибируя ДПП-4, ситаглиптин повышает концентрацию 2 известных гормонов семейства инкретинов: ГПП-1 и глюкозо-зависимого инсулинотропного пептида (ГИП). Гормоны семейства инкретинов секретируются в кишечнике в течение суток, их уровень повышается в ответ на прием пищи. Инкретины являются частью внутренней физиологической системы регуляции гомеостаза глюкозы. При нормальном или повышенном уровне глюкозы крови гормоны семейства инкретинов способствуют увеличению синтеза инсулина, а также его секреции β-клетками поджелудочной железы за счет сигнальных внутриклеточных механизмов, ассоциированных с циклическим АМФ.

ГПП-1 также способствует подавлению повышенной секреции глюкагона α-клетками поджелудочной железы. Снижение концентрации глюкагона на фоне повышения уровня инсулина способствует уменьшению продукции глюкозы печенью, что в итоге приводит к уменьшению гликемии.

При низкой концентрации глюкозы крови перечисленные эффекты инкретинов на выброс инсулина и уменьшение секреции глюкагона не наблюдаются. ГПП-1 и ГИП не влияют на выброс глюкагона в ответ на гипогликемию. В физиологических условиях активность инкретинов ограничивается ферментом ДПП-4, который быстро гидролизует инкретины с образованием неактивных продуктов.

Ситаглиптин предотвращает гидролиз инкретинов ферментом ДПП-4, тем самым увеличивая плазменные концентрации активных форм ГПП-1 и ГИП. Повышая уровень инкретинов, ситаглиптин увеличивает глюкозозависимый выброс инсулина и способствует уменьшению секреции глюкагона. У пациентов с сахарным диабетом типа 2 с гипергликемией эти изменения секреции инсулина и глюкагона приводят к снижению уровня гликированного гемоглобина HbA_1С и уменьшению плазменной концентрации глюкозы, определяемой натощак и после нагрузочной пробы.

У пациентов с сахарным диабетом 2 типа прием одной дозы ситаглиптина приводит к ингибированию активности фермента ДПП-4 в течение 24 ч, что приводит к увеличению уровня циркулирующих инкретинов ГПП-1 и ГИП в 2-3 раза, нарастанию плазменной концентрации инсулина и С-пептида, снижению концентрации глюкагона в плазме крови, уменьшению гликемии натощак, а также уменьшению гликемии после нагрузки глюкозой или пищевой нагрузки.

Раскрыть таблицу полностью

Фармакокинетика
При п/к, в/м и ректальном введении в рекомендуемой дозе быстро поступает в кровь. Концентрация в крови повышается в прямой линейной зависимости. T_Cmax при разовом п/к и в/м введении - 0.5 ч, при и ректальном введении - 5 ч. Через 24 ч начинается быстрое снижение концентрации препарата в крови, связанное с его распределением в органах и тканях. Перераспределение препарата между плазмой и форменными элементами крови происходит параллельно с его метаболизмом и выведением. Постепенное выведение препарата из крови происходит в интервале времени с 2 по 8 сут от момента введения. При многократном введении препарата каждые 24 ч в течение 5 сут наблюдается процесс его накопления в крови и костном мозге только от первых 4 доз. В др. пролиферирующих тканях суммарная концентрация возрастает и после 5 введенной дозы. Через 8 сут после 5 введения его концентрация значительно снижается во всех органах и тканях, однако превышает при этом концентрацию, достигаемую при однократном введении и достаточную для терапевтического действия препарата. Основной путь транспорта натрия нуклеоспермата при всех путях введения - эндолимфатический путь. Наибольшую тропность к препарату имеют костный мозг, лимфатические узлы, селезенка, тимус, почки. Проникает через ГЭБ. Выводится (в т.ч. в виде метаболитов) в основном с мочой и частично с калом. T_1/2 при п/к и в/м введении - 63-69 ч. При в/м введении в течение первых суток выводится около 50% с мочой и 12.5% с калом, при п/к - 37 и 3%, при ректальном введении - 2.5 и 61.5% соответственно.	Фармакокинетика ситаглиптина изучена у здоровых лиц и пациентов с сахарным диабетом 2 типа. После приема внутрь препарата в дозе 100 мг у здоровых лиц отмечается быстрая абсорбция ситаглиптина с достижением C_maxчерез 1-4 ч. AUC увеличивается пропорционально дозе и составляет у здоровых субъектов 8.52 мкмоль × ч при приеме внутрь в дозе 100 мг, C_maxсоставляла 950 нмоль. Абсолютная биодоступность ситаглиптина составляет приблизительно 87%. Внутри- и межиндивидуальные коэффициенты вариабельности AUC ситаглиптина незначительны. Одновременный прием жирной пищи не влияет на фармакокинетику ситаглиптина. Плазменная AUC ситаглиптина увеличивалась приблизительно на 14% после следующего приема препарата в дозе 100 мг по достижению равновесного состояния после приема первой дозы. После однократного приема препарата в дозе 100 мг средний V_d ситаглиптина у здоровых добровольцев составлял приблизительно 198 л. Связывание ситаглиптина с белками плазмы составляет 38%. Метаболизируется лишь незначительная часть поступившего в организм препарата. После введения ¹⁴С-меченного ситаглиптина внутрь приблизительно 16% радиоактивного препарата экскретировалось в виде его метаболитов. Были обнаружены следы 6 метаболитов ситаглиптина, вероятно не обладающие ДПП-4-ингибирующей активностью. В исследованиях in vitro было выявлено, что первичным ферментом, участвующем в ограниченном метаболизме ситаглиптина, является CYP3A4 с участием CYP2C8. Приблизительно 79% ситаглиптина выводится в неизмененном виде с мочой. В течение 1 недели после приема препарата здоровыми добровольцами ¹⁴С-меченный ситаглиптин выводился: с мочой - 87% и калом -13%. T_1/2ситаглиптина при приеме внутрь в дозе 100 мг составляет приблизительно 12.4 ч. Почечный клиренс составляет приблизительно 350 мл/мин. Выведение ситаглиптина осуществляется первично путем экскреции почками по механизму активной канальцевой секреции. Ситаглиптин является субстратом для транспортера органических анионов человека третьего типа (hOAT-3), который и может быть вовлечен в процесс выведения ситаглиптина почками. Ситаглиптин также является субстратом р-гликопротеина, который также может участвовать в процессе почечной элиминации ситаглиптина.

Фармакокинетика

При п/к, в/м и ректальном введении в рекомендуемой дозе быстро поступает в кровь. Концентрация в крови повышается в прямой линейной зависимости. T_Cmax при разовом п/к и в/м введении - 0.5 ч, при и ректальном введении - 5 ч.

Через 24 ч начинается быстрое снижение концентрации препарата в крови, связанное с его распределением в органах и тканях. Перераспределение препарата между плазмой и форменными элементами крови происходит параллельно с его метаболизмом и выведением. Постепенное выведение препарата из крови происходит в интервале времени с 2 по 8 сут от момента введения. При многократном введении препарата каждые 24 ч в течение 5 сут наблюдается процесс его накопления в крови и костном мозге только от первых 4 доз. В др. пролиферирующих тканях суммарная концентрация возрастает и после 5 введенной дозы. Через 8 сут после 5 введения его концентрация значительно снижается во всех органах и тканях, однако превышает при этом концентрацию, достигаемую при однократном введении и достаточную для терапевтического действия препарата.

Основной путь транспорта натрия нуклеоспермата при всех путях введения - эндолимфатический путь. Наибольшую тропность к препарату имеют костный мозг, лимфатические узлы, селезенка, тимус, почки. Проникает через ГЭБ.

Выводится (в т.ч. в виде метаболитов) в основном с мочой и частично с калом. T_1/2 при п/к и в/м введении - 63-69 ч.

При в/м введении в течение первых суток выводится около 50% с мочой и 12.5% с калом, при п/к - 37 и 3%, при ректальном введении - 2.5 и 61.5% соответственно.

Фармакокинетика ситаглиптина изучена у здоровых лиц и пациентов с сахарным диабетом 2 типа.

После приема внутрь препарата в дозе 100 мг у здоровых лиц отмечается быстрая абсорбция ситаглиптина с достижением C_maxчерез 1-4 ч. AUC увеличивается пропорционально дозе и составляет у здоровых субъектов 8.52 мкмоль × ч при приеме внутрь в дозе 100 мг, C_maxсоставляла 950 нмоль. Абсолютная биодоступность ситаглиптина составляет приблизительно 87%. Внутри- и межиндивидуальные коэффициенты вариабельности AUC ситаглиптина незначительны. Одновременный прием жирной пищи не влияет на фармакокинетику ситаглиптина.

Плазменная AUC ситаглиптина увеличивалась приблизительно на 14% после следующего приема препарата в дозе 100 мг по достижению равновесного состояния после приема первой дозы. После однократного приема препарата в дозе 100 мг средний V_d ситаглиптина у здоровых добровольцев составлял приблизительно 198 л. Связывание ситаглиптина с белками плазмы составляет 38%.

Метаболизируется лишь незначительная часть поступившего в организм препарата. После введения ¹⁴С-меченного ситаглиптина внутрь приблизительно 16% радиоактивного препарата экскретировалось в виде его метаболитов. Были обнаружены следы 6 метаболитов ситаглиптина, вероятно не обладающие ДПП-4-ингибирующей активностью. В исследованиях in vitro было выявлено, что первичным ферментом, участвующем в ограниченном метаболизме ситаглиптина, является CYP3A4 с участием CYP2C8.

Приблизительно 79% ситаглиптина выводится в неизмененном виде с мочой. В течение 1 недели после приема препарата здоровыми добровольцами ¹⁴С-меченный ситаглиптин выводился: с мочой - 87% и калом -13%. T_1/2ситаглиптина при приеме внутрь в дозе 100 мг составляет приблизительно 12.4 ч. Почечный клиренс составляет приблизительно 350 мл/мин.

Выведение ситаглиптина осуществляется первично путем экскреции почками по механизму активной канальцевой секреции. Ситаглиптин является субстратом для транспортера органических анионов человека третьего типа (hOAT-3), который и может быть вовлечен в процесс выведения ситаглиптина почками. Ситаглиптин также является субстратом р-гликопротеина, который также может участвовать в процессе почечной элиминации ситаглиптина.

Раскрыть таблицу полностью

Аналоги и гомологи
11 аналогов препарата	15 аналогов препарата

Применение при беременности и кормлении
Противопоказан при беременности и в период лактации.	Противопоказано применение при беременности и в период лактации (грудного вскармливания).

Раскрыть таблицу полностью

Применение у детей
Противопоказан в детском возрасте до 3 лет.	Препарат противопоказан для применения у детей и подростков в возрасте до 18 лет

Раскрыть таблицу полностью

Применение у пожилых
	Пациенты пожилого возраста чаще склонны к развитию почечной недостаточности. Соответственно, как и в других возрастных группах необходима коррекция дозы у пациентов с выраженной почечной недостаточностью.

Раскрыть таблицу полностью

Особые указания
Эффективность применения при лейкопении ниже 2 тыс./мкл не доказана.	С осторожностью применять у пациентов с почечной недостаточностью. При почечной недостаточности средней и тяжелой степени, а также пациентам с терминальной стадией почечной недостаточности, нуждающимся в гемодиализе, требуется коррекция режима дозирования. Пациенты пожилого возраста чаще склонны к развитию почечной недостаточности. Соответственно, как и в других возрастных группах необходима коррекция дозы у пациентов с выраженной почечной недостаточностью.

Особые указания

Эффективность применения при лейкопении ниже 2 тыс./мкл не доказана.

С осторожностью применять у пациентов с почечной недостаточностью. При почечной недостаточности средней и тяжелой степени, а также пациентам с терминальной стадией почечной недостаточности, нуждающимся в гемодиализе, требуется коррекция режима дозирования.

Пациенты пожилого возраста чаще склонны к развитию почечной недостаточности. Соответственно, как и в других возрастных группах необходима коррекция дозы у пациентов с выраженной почечной недостаточностью.

Раскрыть таблицу полностью

Лекарственное взаимодействие
	Было отмечено небольшое увеличение AUC (11%), а также средней С_max(18%) дигоксина при совместном применении с ситаглиптином. Это увеличение не считается клинически значимым. Было отмечено увеличение AUC и С_maxситаглиптина на 29% и 68% соответственно у пациентов при совместном применении ситаглиптина в разовой дозе 100 мг и циклоспорина (мощного ингибитора P-гликопротеина) в разовой дозе 600 мг. Данные изменения фармакокинетических параметров ситаглиптина не считаются клинически значимыми.

Лекарственное взаимодействие

Было отмечено небольшое увеличение AUC (11%), а также средней С_max(18%) дигоксина при совместном применении с ситаглиптином. Это увеличение не считается клинически значимым.

Было отмечено увеличение AUC и С_maxситаглиптина на 29% и 68% соответственно у пациентов при совместном применении ситаглиптина в разовой дозе 100 мг и циклоспорина (мощного ингибитора P-гликопротеина) в разовой дозе 600 мг. Данные изменения фармакокинетических параметров ситаглиптина не считаются клинически значимыми.

Раскрыть таблицу полностью

Несовместимые препараты
2 несовместимых лекарств	16 несовместимых лекарств

Совместимые лекарства
9 385 совместимых препаратов	9 371 совместимых препаратов

Нуклеоспермат натрия

Инструкция к препарату Поменять лекарство

Яситара

Инструкция к препарату Поменять лекарство

Автор множества медицинских проектов, созданных для помощи врачам и их пациентам, врач-терапевт Шкутко Павел Михайлович. Закончил Белорусский Государственный Медицинский Университет в 2005 году. Стаж работы в государственной и частной медицине более 19 лет. Биография и достижения доктора по ссылке.

11.03.2025

Безопасность вашего лечения является приоритетом нашего сервиса проверки совместимости лекарств Апамед, поэтому мы регулярно обновляем базу данных актуальной информацией, чтобы в ней отражались последние медицинские рекомендации. Наши рецензенты используют разнообразные источники в своей повседневной работе, включая сайты профессиональной информации: Pubmed и Cochrane, а также российские справочники лекарств: Vidal, Справочник РЛС, Лекарственный справочник ГЭОТАР.

Другие взаимодействия