Офтальмол и Рефнот

• острый конъюнктивит;
• блефароконъюнктивит (в составе комплексной терапии);
• профилактика бактериальной инфекции при попадании инородного тела в конъюнктивальную полость;
• лечение аллергических конъюнктивитов.

В комбинации с химиотерапией средняя суточная доза составляет 200 000 ЕД.

• гиперчувствительность;
• закрытоугольная глаукома.

Беременность; период лактации (грудного вскармливания); повышенная чувствительность к ФНО-тимозин α₁.

Антисептический препарат для внутриконьюнктивального применения. Входящие в состав препарата цинка сульфат и борная кислота оказывают антисептическое и вяжущее действие.

Дифенгидрамин — антигистаминный препарат, блокирует высвобождение медиаторов проницаемости (брадикинина, серотонина, калликреина и его производных), обеспечивая выраженное противоаллергическое и противовоспалительное действие. Кроме того, дифенгидрамин оказывает местноанестезирующий эффект.

Гипромеллоза (основной компонент "искусственной слезы") является протектором эпителия роговицы, оказывает смазывающее и смягчающее действие, обладает высокой вязкостью, что увеличивает продолжительность контакта раствора с роговицей. Показатель преломления раствора аналогичен естественным слезам. Способствует восстановлению, стабильности и воспроизведению оптических характеристик слезной пленки.

Полиэтиленоксид 4000 увеличивает время нахождения активных компонентов препарата в конъюнктивальной полости и улучшает переносимость препарата.

Противоопухолевое средство. Обладает прямым противоопухолевым действием in vitro и in vivo на различных линиях опухолевых клеток. По спектру цитотоксического и цитостатического действия на опухолевые клетки данное лекарственное средство соответствует ФНОα человека, однако имеет более чем в 100 раз меньшую общую токсичность, чем ФНО.

Механизм противоопухолевого действия in vivo включает несколько путей уничтожения опухоли или остановки ее роста:

• непосредственное воздействие белка ФНО-тимозин α₁ (ФНО-Т) на опухолевую клетку-мишень через соответствующие рецепторы на ее поверхности, в результате чего происходит апоптоз клетки (цитотоксическое действие) или арест клеточного цикла (цитостатическогое действие). В случае последнего события клетка становится более дифференцированной и экспрессирует ряд антигенов;
• каскад химических реакций, включающий активацию коагуляционной системы крови и местных воспалительных реакций, обусловленных активированными действием препарата клетками эндотелия и лимфоцитами и ведущий к "геморрагическому" некрозу опухолей;
• блокирование ангиогенеза, приводящее к уменьшению прорастания новыми сосудами быстрорастущей опухоли и, как следствие, к снижению кровоснабжения вплоть до некроза центра опухоли;
• воздействие клеток иммунной системы, цитотоксичность которых оказалась тесно связана с наличием молекул ФНО-Т на их поверхности или процесс созревания/активации этих клеток связан с ответом на ФНО-Т.

Не оказывает цитотоксического действия на нормальные клетки и в высоких концентрациях in vitro стимулирует пролиферацию клеток селезенки и лимфатических узлов. Усиливает продукцию антител на Т-зависимые антигены, оказывает стимулирующее влияние на цитотоксическое действие естественных киллерных клеток, оказывает стимулирующее влияние на фагоцитоз, усиливает экспрессию антигенов ГКГС I класса Н-2К, CD-4 и CD-8, являясь фактором дифференцировки Т-хелперов и Т-киллеров.

Комбинации с α₂- или γ-интерферонами обладают синергическим цитотоксическим эффектом. Усиливает противовирусную активность рекомбинантного интерферона гамма в 100-1000 раз (против вируса везикулярного стоматита).

Увеличивает эффективность химиопрепаратов: актиномицина Д, цитозара, доксорубицина против опухолевых клеток, слабо чувствительных к ним, ликвидируя эту резистентность. Это позволяет рассматривать данное лекарственное средство как модификатор противоопухолевого действия химических цитостатиков в случаях множественной лекарственной устойчивости опухолевых клеток.