Артра МСМ и Роглит

В качестве биологически активной добавки к пище:

• для уменьшения воспаления и болезненности в суставах;
• для увеличения подвижности суставов.

Взрослым - по 2 таблетки 1 раз в день во время еды. Продолжительность приема - 2 месяца.

Дозу препарата и схему лечения устанавливают индивидуально. Суточную дозу принимают в 1-2 приема, независимо от приема пищи.

Для взрослых рекомендуемая начальная доза составляет 4 мг/сут. При необходимости, в соответствии со схемой лечения, дозу можно увеличить до 8 мг/сут.

• индивидуальная непереносимость компонентов продукта;
• почечная недостаточность;
• беременность;
• кормление грудью.

Сахарный диабет 1 типа (в отсутствии инсулина росиглитазон неэффективен); умеренные или тяжелые нарушения функции печени; беременность; период лактации; детский и подростковый возраст до 18 лет; повышенная чувствительность к росиглитазону.

Со стороны обмена веществ: возможны незначительная гиперхолестеринемия, отеки.

Со стороны системы кроветворения: редко - анемия.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: возможны периферические отеки, сердечная недостаточность (особенно у пациентов более старшего возраста с длительным течением сахарного диабета и получавших росиглитазон в дозе 8 мг/сут); редко - застойная сердечная недостаточность и отек легких.

Со стороны пищеварительной системы: редко - повышение активности печеночных ферментов (причинная связь не доказана).

Биологически активная добавка к пище. Артра МСМ содержит высокие концентрации глюкозамина, хондроитина, гиалуроновой кислоты и метилсульфонилметана (МСМ), которые в комбинации проявляют синергизм, дополняя и усиливая эффекты друг друга.

С возрастом синтез глюкозамина и хондроитина уменьшается, а метилсульфонилметан (природный источник серы), поступает в организм в ничтожных количествах. Хондроитин и глюкозамин играют важнейшую роль в восстановлении соединительной ткани, улучшают амортизационные свойства хряща, увеличивают подвижность суставов.

Компоненты Артра МСМ:

• способствуют уменьшению воспаления и болезненности в суставах;
• способствуют увеличению подвижности суставов;
• способствуют ускорению регенерации хрящевой ткани;
• способствуют защите суставного хряща;
• являются источником для образования хрящевого матрикса и соединительной ткани, способствуя их восстановлению.

Глюкозамин и хондроитина сульфат принимают участие в синтезе соединительной ткани. Глюкозамин является структурным компонентом для образования (синтеза) других компонентов хрящевых структур, тормозит развитие дегенеративных процессов в суставах, восстанавливает их функцию. Введение экзогенного глюкозамина усиливает выработку хрящевого матрикса. Хондроитина сульфат натрия служит дополнительным субстратом для образования здорового хрящевого матрикса, входит в состав синовиальной (суставной) жидкости, которая обеспечивает скольжение суставных поверхностей, а также осуществляет питание хряща; способствует снижению потребности в НПВП.

Гиалуроновая кислота входит в состав суставной жидкости, где выполняет роль смазочного вещества, уменьшая трение между суставными поверхностями, входит в состав хряща, где выполняет "рессорную" функцию (поддерживает устойчивость хрящевой ткани и компрессии), является важным компонентом синовиальной жидкости, определяя ее вязкоэластические свойства, она формирует на всей внутренней поверхности покрывающий слой, который защищает суставные хрящи и синовиальную оболочку от механических повреждений, а также от свободных радикалов и факторов воспаления. На поверхности слизистых оболочек гиалуроновая кислота формирует тонкий полупроницаемый защитный слой, покрывая нервные окончания и предотвращая раздражение; стимулирует образование коллагена.

Метилсульфонилметан является источником биологически доступной для организма серы - компонента белков, составляющих все соединительные ткани. МСМ снижает риск развития воспалительных процессов, ускоряет синтез коллагеновых белков и помогает поддерживать суставы в здоровом состоянии.

Пероральное гипогликемическое средство из группы тиазолидиндионов. Является селективным агонистом ядерных рецепторов PPARγ (peroxisomal proliferator activated gamma). Росиглитазон снижает содержание глюкозы в крови, повышая чувствительность к инсулину жировой ткани, скелетных мышц и ткани печени, улучшает течение метаболических процессов, снижает уровень глюкозы, инсулина и свободных жирных кислот в крови.

Способствует сохранению функции β-клеток, о чем свидетельствует увеличение массы островков Лангерганса в поджелудочной железе и содержания инсулина, предупреждает развитие выраженной гипергликемии. Установлено также, что росиглитазон значительно замедляет развитие почечной дисфункции и систолической артериальной гипертензии. Не стимулирует секрецию инсулина поджелудочной железой и не вызывает гипогликемию.

В соответствии с механизмом действия росиглитазона улучшение гликемического контроля сопровождается клинически значимым снижением уровня инсулина в сыворотке крови. Уменьшается также продукция предшественников инсулина, которые считаются факторами риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы.

На фоне применения росиглитазона наблюдается снижение содержания свободных жирных кислот в крови.

После приема внутрь в дозах 4 мг или 8 мг абсолютная биодоступность росиглитазона составляет около 99%. C_max росиглитазона в плазме крови достигается в течение 1 ч. В пределах диапазона терапевтических доз плазменные концентрации приблизительно пропорциональны дозе. Прием с пищей не вызывает изменений значений AUC, хотя наблюдается небольшое снижение C_max (приблизительно на 20-28%) и увеличение времени ее достижения до 1.75 ч, по сравнению с приемом натощак. Эти небольшие изменения не являются клинически значимыми. Абсорбция росиглитазона не нарушается при повышении рН желудочного секрета.

Связывание с белками крови высокое (около 99.8%) и не зависит от концентрации росиглитазона в плазме крови или возраста пациента.

V_d розиглитазона у здоровых добровольцев составляет приблизительно 14 л. При кратности приема 1-2 раза/сут росиглитазон не кумулирует.

Кумуляция метаболитов в сыворотке крови ожидается при повторных приемах препарата, в большей степени накапливается основной метаболит (пара-гидроксисульфат), для которого можно ожидать 5-кратное увеличение концентрации.

Росиглитазон подвергается интенсивному метаболизму преимущественно путем N-деметилирования и гидроксилирования с последующей конъюгацией с сульфатом и глюкуроновой кислотой. Метаболиты росиглитазона не обладают клинически значимой активностью.

Росиглитазон метаболизируется главным образом при участии изофермента CYP2C8 и, в небольшой степени, при участии CYP2C9.

В исследовании in vivo с варфарином было показано, что росиглитазон не взаимодействует с субстратами CYP2C9.

Конечный T_1/2 составляет около 3-4 ч. Общий плазменный клиренс - около 3 л/ч.

Выводится в виде метаболитов, главным образом почками - приблизительно 2/3 принятой дозы, с калом - около 25%.

T_1/2 меченого росиглитазона составляет около 130 ч, что свидетельствует об очень медленном выведении метаболитов.

У пациентов с умеренными и тяжелыми нарушениями функции печени С_max препарата в плазме крови и AUC повышались в 2-3 раза, что соответственно было обусловлено снижением степени связывания с белками плазмы крови и уменьшением клиренса росиглитазона.

Клинически значимые различия фармакокинетики препарата у пациентов с заболеваниями почек или при почечной недостаточности в терминальной стадии, находящихся на гемодиализе, отсутствуют.

Противопоказан в детском и подростковом возрасте до 18 лет.

С осторожностью следует применять росиглитазон при тяжелой сердечной недостаточности, тяжелой почечной недостаточности.

Тиазолидиндионы могут вызывать задержку жидкости, что может привести к развитию хронической сердечной недостаточности, поэтому в случае риска развития сердечной недостаточности пациентам требуется соответствующее наблюдение.

Росиглитазон можно применять у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью (III и IV функциональные классы по классификации NYHA) в случаях, когда потенциальная польза терапии превосходит возможный риск.

В связи с немногочисленными данными по применению у пациентов с умеренными или тяжелыми нарушениями функции печени и выявленными изменениями фармакокинетического профиля, росиглитазон противопоказан у данной категории пациентов (класс В и С - более 6 баллов по шкале Чайлд-Пью).