Рефнот и Эрва шерстистая

• в составе комплексной терапии у взрослых в качестве диуретического средства при умеренно выраженном отечном синдроме, инфекционно-воспалительных заболеваниях почек (пиелонефрит).

В комбинации с химиотерапией средняя суточная доза составляет 200 000 ЕД.

Настой готовят одним из ниже приведенных способов.

1 способ: около 5 г (2 столовые ложки) эрвы шерстистой травы помещают в эмалированную посуду, заливают 200 мл (1 стакан) горячей кипяченой воды, закрывают крышкой и нагревают на кипящей водной бане в течение 15 минут, охлаждают при комнатной температуре в течение 45 мин, процеживают, оставшееся сырье отжимают. Объем полученного настоя доводят кипяченой водой до 200 мл.

2 способ: около 5 г (2 столовые ложки) эрвы шерстистой травы помещают в термос, заливают 200 мл (1 стакан) кипятка и настаивают в течение 1 ч. Объем полученного настоя доводят кипяченой водой до 200 мл.

Принимают внутрь в теплом виде по 1/2-1/4 стакана 2-3 раза/сут за 15 мин до еды. Курс лечения - от 10 до 30 дней.

Перед употреблением настой рекомендуется взбалтывать.

Беременность; период лактации (грудного вскармливания); повышенная чувствительность к ФНО-тимозин α₁.

• остеопороз;
• заболевания, сопровождающиеся повышенным выведением кальция из организма, в том числе гипопаратиреоз, рахит, почечная остеодистрофия;
• беременность, период лактации;
• детский и подростковый возраст (до 18 лет);
• повышенная чувствительность к препарату.

Возможны аллергические реакции, тошнота.

Противоопухолевое средство. Обладает прямым противоопухолевым действием in vitro и in vivo на различных линиях опухолевых клеток. По спектру цитотоксического и цитостатического действия на опухолевые клетки данное лекарственное средство соответствует ФНОα человека, однако имеет более чем в 100 раз меньшую общую токсичность, чем ФНО.

Механизм противоопухолевого действия in vivo включает несколько путей уничтожения опухоли или остановки ее роста:

• непосредственное воздействие белка ФНО-тимозин α₁ (ФНО-Т) на опухолевую клетку-мишень через соответствующие рецепторы на ее поверхности, в результате чего происходит апоптоз клетки (цитотоксическое действие) или арест клеточного цикла (цитостатическогое действие). В случае последнего события клетка становится более дифференцированной и экспрессирует ряд антигенов;
• каскад химических реакций, включающий активацию коагуляционной системы крови и местных воспалительных реакций, обусловленных активированными действием препарата клетками эндотелия и лимфоцитами и ведущий к "геморрагическому" некрозу опухолей;
• блокирование ангиогенеза, приводящее к уменьшению прорастания новыми сосудами быстрорастущей опухоли и, как следствие, к снижению кровоснабжения вплоть до некроза центра опухоли;
• воздействие клеток иммунной системы, цитотоксичность которых оказалась тесно связана с наличием молекул ФНО-Т на их поверхности или процесс созревания/активации этих клеток связан с ответом на ФНО-Т.

Не оказывает цитотоксического действия на нормальные клетки и в высоких концентрациях in vitro стимулирует пролиферацию клеток селезенки и лимфатических узлов. Усиливает продукцию антител на Т-зависимые антигены, оказывает стимулирующее влияние на цитотоксическое действие естественных киллерных клеток, оказывает стимулирующее влияние на фагоцитоз, усиливает экспрессию антигенов ГКГС I класса Н-2К, CD-4 и CD-8, являясь фактором дифференцировки Т-хелперов и Т-киллеров.

Противопоказано применение у детей и подростков в возрасте до 18 лет

Комбинации с α₂- или γ-интерферонами обладают синергическим цитотоксическим эффектом. Усиливает противовирусную активность рекомбинантного интерферона гамма в 100-1000 раз (против вируса везикулярного стоматита).

Увеличивает эффективность химиопрепаратов: актиномицина Д, цитозара, доксорубицина против опухолевых клеток, слабо чувствительных к ним, ликвидируя эту резистентность. Это позволяет рассматривать данное лекарственное средство как модификатор противоопухолевого действия химических цитостатиков в случаях множественной лекарственной устойчивости опухолевых клеток.