Виндамэкс и Глицирризиновая кислота+Фосфолипиды

Лечение транстиретинового амилоидоза у взрослых с клинически выраженной полиневропатией с целью задержки развития нарушений в периферических нервах.

В составе комплексной терапии: острый и хронический гепатит; жировой гепатоз и другие дегенеративные поражения печени; лекарственные и алкогольные поражения печени; цирроз печени; интоксикации; псориаз; нейродермит; экзема.

Внутрь, по 2 капс. (таб.) 3-4 раза в сут, во время еды, запивая небольшим количеством воды.

В/в медленно. Разовую дозу вводят 2 раза/сут (утром и вечером) в течение 10 дней с последующим переходом на пероральный прием.

Повышенная чувствительность к тафамидису; беременность, период грудного вскармливания; врожденная непереносимость фруктозы; возраст до 18 лет.

Со стороны пищеварительной системы: очень часто - диарея, боль в верхних отделах живота.

Со стороны мочевыделительной системы: очень часто - инфекция мочевыводящих путей.

Со стороны репродуктивной системы: очень часто - вагинальная инфекция.

Гепатопротекторное средство, обладает также противовирусной активностью.

Глицирризиновая кислота подавляет репродукцию вируса в печени и других органах за счет стимулирующего действия на продукцию интерферона, повышения фагоцитоза, увеличения активности естественных киллеров. За счет детергентного действия улучшает эмульгирование фосфатидилхолина в кишечнике.

Фосфатидилхолин является основным структурным компонентом фосфолипидного слоя биологических мембран (клеточных и внутриклеточных). Восстанавливает структуру и функции поврежденных мембран гепатоцитов, благодаря чему предотвращает потерю клетками ферментов и других активных веществ, нормализует белковый, липидный и жировой обмены, восстанавливает дезинтоксикационную функцию печени, подавляет формирование соединительной ткани в печени, снижает риск возникновения фиброза и цирроза печени.

При однократном приеме тафамидиса в дозе 20 мг натощак C_max в плазме крови достигалась через 1.75 ч. Одновременный прием пищи снижает скорость, но не степень всасывания. Тафамидис очень хорошо связывается с белками (99.9%) плазмы крови, преимущественно с транстиретином. Наблюдаемый равновесный V_d составляет 25.7 л. При применении тафамидиса в дозах 15, 30 или 60 мг 1 раз/сут в течение 14 дней значения С_max и AUC увеличивались пропорционально дозе в диапазоне доз от 15 до 30 мг и возрастали менее интенсивно, чем возрастала доза, в диапазоне доз от 30 до 60 мг. Достижение C_ss наблюдалось к 14 дню приема тафамидиса в дозе 20 мг 1 раз/сут. Значения C_max^ss и C_min^ss составляли 2.7 и 1.6 мкг/мл соответственно.

На основании результатов доклинических исследований предполагается, что метаболизм тафамидиса протекает путем глюкуронирования с последующим выведением с желчью. Приблизительно 59% всей принятой дозы выводится через кишечник преимущественно в неизмененном виде и около 22% выводится почками, в основном в виде метаболита, образованного при глюкуронировании. При приеме тафамидиса в дозе 20 мг 1 раз/сут в течение 14 дней средний Т_1/2 в равновесном состоянии у здоровых людей составлял 59 ч, средний общий клиренс составлял 0.42 л/ч. После многократного приема тафамидиса в дозе 20 мг средний Т_1/2 и клиренс при приеме внутрь были аналогичны показателям, зарегистрированным при однократном приеме, что свидетельствует об отсутствии индукции или ингибирования метаболизма тафамидиса.

Компоненты данной комбинации хорошо всасываются в тонком кишечнике как в виде исходной молекулы, так и биологически активных продуктов их гидролиза пищеварительными ферментами (ненасыщенные жирные кислоты, глицерин, неорганический фосфат и холин, глицирретовая кислота), которые транспортируются через стенку кишечника в лимфатическое русло, легко проникают в печень, легкие, кожу, другие органы.

В печени происходит частичный ресинтез фосфатидилхолина из продуктов гидролиза.

Не рекомендуется применение тафамидиса в период беременности, у женщин с сохраненным детородным потенциалом, не использующих контрацептивы, а также в период лактации.

У пациентов пожилого возраста коррекции дозы препарата не требуется.

В исследованиях in vitro тафамидис ингибирует эффлюксный переносчик белка резистентности рака молочной железы (BCRP) и может увеличивать системную экспозицию субстратов этого переносчика (например, метотрексата, розувастатина и иматиниба).

Тафамидис ингибирует активность переносчиков органических анионов ОАТ1 и ОАТ3. Находясь в организме в клинически значимых концентрациях, тафамидис может взаимодействовать с субстратами этих переносчиков (например, с НПВС, буметанидом, фуросемидом, ламивудином, метотрексатом, осельтамивиром, тенофовиром, ганцикловиром, адефовиром, цидофовиром, зидовудином и залцитабином).