Губка антисептическая с канамицином и Рефнот

• раны, в т.ч. инфицированные и ожоги любой этиологии и локализации (в качестве средства индивидуальной защиты при оказании первой медицинской помощи);
• термические, химические и лучевые ожоги различной тяжести и локализации (для биологического покрытия в составе комплексной терапии);
• трофические язвы;
• костный дефект после секвестрэктомии при остеомиелите;
• профилактика послеоперационных осложнений и развития раневой инфекции;
• кровотечения (в т.ч. капиллярные, паренхиматозные, возникающие при оперативных вмешательствах и травмах);
• в стоматологии: остановка луночных кровотечений при гемофилии.

Местно. Количество препарата определяется величиной и площадью раневой поверхности. Общее количество канамицина при разовом использовании не должно превышать 1 млн. ЕД.

При ранах и ожогах пластины губки накладывают на раневую поверхность до прекращения просачивания раневого отделяемого с последующим наложением асептической повязки. Последующие перевязки проводят с учетом быстроты рассасывания губки, которая зависит от количества и характера раневого отделяемого. Лечение проводят до появления грануляции и эпителизации раны.

Для профилактики послеоперационных осложнений губку вводят в рану после окончания операции.

Для достижения гемостатического эффекта пластину губки прижимают к месту кровотечения на 1-2 мин, по мере пропитывания губки кровью накладывают новые пластины до полной остановки кровотечения.

Применение губки не требует ее последующего удаления (губка, оставленная в ране, рассасывается самостоятельно).

В комбинации с химиотерапией средняя суточная доза составляет 200 000 ЕД.

Повышенная чувствительность к компонентам лекарственного средства, беременность, период грудного вскармливания, детский возраст.

Беременность; период лактации (грудного вскармливания); повышенная чувствительность к ФНО-тимозин α₁.

Противоопухолевое средство. Обладает прямым противоопухолевым действием in vitro и in vivo на различных линиях опухолевых клеток. По спектру цитотоксического и цитостатического действия на опухолевые клетки данное лекарственное средство соответствует ФНОα человека, однако имеет более чем в 100 раз меньшую общую токсичность, чем ФНО.

Механизм противоопухолевого действия in vivo включает несколько путей уничтожения опухоли или остановки ее роста:

• непосредственное воздействие белка ФНО-тимозин α₁ (ФНО-Т) на опухолевую клетку-мишень через соответствующие рецепторы на ее поверхности, в результате чего происходит апоптоз клетки (цитотоксическое действие) или арест клеточного цикла (цитостатическогое действие). В случае последнего события клетка становится более дифференцированной и экспрессирует ряд антигенов;
• каскад химических реакций, включающий активацию коагуляционной системы крови и местных воспалительных реакций, обусловленных активированными действием препарата клетками эндотелия и лимфоцитами и ведущий к "геморрагическому" некрозу опухолей;
• блокирование ангиогенеза, приводящее к уменьшению прорастания новыми сосудами быстрорастущей опухоли и, как следствие, к снижению кровоснабжения вплоть до некроза центра опухоли;
• воздействие клеток иммунной системы, цитотоксичность которых оказалась тесно связана с наличием молекул ФНО-Т на их поверхности или процесс созревания/активации этих клеток связан с ответом на ФНО-Т.

Не оказывает цитотоксического действия на нормальные клетки и в высоких концентрациях in vitro стимулирует пролиферацию клеток селезенки и лимфатических узлов. Усиливает продукцию антител на Т-зависимые антигены, оказывает стимулирующее влияние на цитотоксическое действие естественных киллерных клеток, оказывает стимулирующее влияние на фагоцитоз, усиливает экспрессию антигенов ГКГС I класса Н-2К, CD-4 и CD-8, являясь фактором дифференцировки Т-хелперов и Т-киллеров.

Препарат разрешен для применения у пожилых пациентов

Комбинации с α₂- или γ-интерферонами обладают синергическим цитотоксическим эффектом. Усиливает противовирусную активность рекомбинантного интерферона гамма в 100-1000 раз (против вируса везикулярного стоматита).

Увеличивает эффективность химиопрепаратов: актиномицина Д, цитозара, доксорубицина против опухолевых клеток, слабо чувствительных к ним, ликвидируя эту резистентность. Это позволяет рассматривать данное лекарственное средство как модификатор противоопухолевого действия химических цитостатиков в случаях множественной лекарственной устойчивости опухолевых клеток.